М. К. Осколкова, Ю. Д. Сахарова. "Сердце и сосуды при ревматоидном артрите у детей"
Изд-во "Медицина", Ташкент, 1974 г.
OCR Detskiysad.Ru Публикуется с некоторыми сокращениями
Данные литературы о частоте и степени выраженности сердечно-сосудистых расстройств у детей при ревматоидном артрите неоднородны и противоречивы. Многие авторы по-разному подходят к решению этой проблемы. Однако всех интересует вопрос, являются ли сердечно-сосудистые нарушения при ревматоидном артрите функциональными, обусловленными нейроэндо-кринными сдвигами регуляции деятельности сердца, или результатом органического поражения сердца, сопровождающегося нередко нарушением функции клапанного аппарата. О функциональных изменениях сердца у детей при ревматоидном артрите говорили Still (1897), Р. И. Марголис (1934), П. И. Ильинский, Н. П. Королева (1947), Т. Н. Евтушенко (1957), Н. И. Дмитриева (1969) и др. Функциональные изменения сердца, по мнению авторов, проявляются незначительным расширением границ относительной сердечной тупости, преимущественно влево, приглушением тонов сердца и мягким систолическим шумом (Н. И. Королева с соавт., 1958; И. И. Степанов, 1963; С. А. Баяндина с соавт., 1965; Р. Л. Гамбург с соавт., 1966; В. Я. Савицкая, 1971, и др.)
А. В. Воловик (1961) подчеркивал, у детей при ревматоидном артрите явное поражение сердечно-сосудистой системы - если судить по клиническим признакам - обычно отсутствует. Он считал, что эндокардит и сформировавшийся порок сердца свидетельствуют о сочетании ревматоидного артрита с ревматизмом. Н. А. Гланцберг (1968) отчетливые признаки поражения сердца констатировал у 5% подростков в возрасте 14-16 лет. Ряд авторов, хотя и в немногочисленных наблюдениях, клинически находили изменения в сердце, свидетельствующие о поражении миокарда. В клинической картине при этом обнаруживались заметное увеличение границ сердца, глухость тонов, тахикардия или бради-кардия, систолический шум на верхушке, изменения электрокардиограммы в виде замедления предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, снижение амплитуды зубца Т, нарушение ритма. Так, И. С. Семенова (1958) на основании вышеуказанной симптоматики, диагностировала миокардит у 11% детей. С. А. Баяндина (1965), обнаружив подобные симптомы у 40% детей, отнесла их к проявлениям токсико-аллергического состояния, свойственного основному заболеванию. У 30% детей имевшиеся симптомы, если они носили более стойкий характер и усиливались в период обострения болезни, расценивались ею как проявление миокардиодистрофии. Некоторым исследователям удавалось диагностировать перикардит при ревматоидном артрите у детей, что, по их мнению, следовало отнести к особенностям клинического течения этого заболевания в детском возрасте (Still 1897; Schlesinger, 1946, 1949; О. Д. Соколова-Пономарева, 1962; Р. Л. Гамбург, 1966, и др.). По мнению Г. Фанкони (1961), «эндокард никогда не вовлекается в болезненный процесс, перикард же иногда вовлекается». Stoeber (1962), описывая клиническую картину, считает, что при синдроме Стилла чаще имеет место поражение сердца типа зндомиокардита (78%). Такой точки зрения придерживаются КбПе (1962), Schench (1963) и др. В противоположность этому мнению некоторые другие авторы (Poll, Leitis, 1957) говорят о преимущественном поражении перикарда. При этом форма процесса-экссудативная. Течение упорное, длительное, но в конечном итоге доброкачественное. Stoeber (1962), приводя процент поражения сердечно-сосудистой системы при различных вариантах течения ревматоидного артрита у детей, к сожалению, не дает описания особенностей клинической симптоматики поражения сердца. Он указывает лишь на то, что поражение эндокарда при легком течении ревматоидного артрита наблюдалось у 18,4% больных детей, а при тяжелом течении - у 78,4%; поражение перикарда соответственно - у 1,1 и у 15,7%. Панкардит диагностирован в первой группе у 0,4% детей, а во второй - у 13,7%.
Необходимо отметить, что в основном под наблюдением находилось небольшое количество детей (от 2 до 50) и приводимые данные о частоте поражения мышцы сердца, перикарда, о частоте развития пороков сердца разноречивы (И. С. Семенова, 1958; И. И. Степанова, 1961; Calvani, 1961; А. В. Долгополова, Н. Ф. Батюнина, 1962; Ю. И. Сокол и Н. Б. Павликовская, 1964, и др.).
Неоднородные данные о характере и частоте поражения сердца у детей могут быть отчасти обусловлены тем, что одни исследователи (Л. И. Вербицкая, 1962, и др.) выводят процент поражения сердца по отношению ко всем случаям ревматоидного артрита (тяжелая и легкая формы), другие - представляют данные поражения сердца только при тяжелой форме течения болезни (Д. Д. Лебедев, 1935; Т. Н. Евтушенко и Н. И. Королева, 1957; И. С. Семенова, 1958, и др.). Нами в результате проведения большого числа исследований были получены иные данные. Изучение деятельности аппарата кровообращения у детей I и II групп мы проводили как в острый период, так и в период стихания заболевания. В I группе в острый период заболевания жалобы на боли в области сердца наблюдались у небольшого числа детей. Эти боли, как правило, носили неопределенный характер и дети не могли их точно охарактеризовать. Например, у больной, 14 лет, отмечались неприятные ощущения за грудиной, «перебои» в сердце, что создавало иногда у ребенка чувство страха. Другой больной, 12 лет, жаловался на колющие боли в сердце, которые отдавали в левое плечо и лопатку, а иногда и в кисть левой руки. Об отсутствии жалоб на боли и неприятные ощущения в сердце у взрослых при ревматоидном артрите писали И. И. Макаренко (1953), И. Е. Сперанская (1962), М. Г. Астапенко (1966), а у детей - Р. Л. Гамбург (1966), Д. И. Тарасова (1967). По мнению этих авторов, тяжесть общего состояния, доминирующие боли в суставах заслоняли болевой синдром со стороны сердца. Изучая характер пульса, мы выявили его лабильность при воздействии самых разнообразных факторов (движение, изменение настроения, осмотр и др.) и медленное его восстановление до исходного уровня. При анализе частоты пульса колебания его в пределах ±5 ударов в 1 мин. от должной величины принято считать нормальными, отклонение на 6-10 ударов в 1 мин. определяется как легкая, от 10 до 20 - как умеренная и свыше 20 - как резкая тахи- и брадикардия. В остром периоде болезни у детей I группы чаще наблюдалась тахикардия, реже - брадикардия. У одного больного, 10 лет, была установлена тахиаритмия, которая сочеталась с болями в сердце и выраженным снижением звучности тонов, особенно I тона. Систолический шум выслушивался у верхушки, был мягкого тембра, проводился в V точку и на сосуды. Границы сердца были расширены влево на 1 см. Все вышеуказанное, а также динамика процесса и данные инструментальных методов исследования позволили диагностировать воспалительные изменения в мышце сердца - миокардит. У другого больного, 12 лет, определялся маятнико-образный ритм (пульс постоянно до 150 ударов в 1 мин.) с некоторым усилением 1 тона и расширением левой границы сердца на 1 см. У верхушки выслушивался непостоянного характера, мягкого тембра, короткий систолический шум. На ЭКГ - признаки диффузных изменений в миокарде (резкое снижение амплитуды зубцов Т в 5 отведениях). Маятникообразный ритм, по данным литературы, является признаком тяжелого поражения миокарда. Резкое укорочение диастолы ведет к уменьшению наполнения желудочков и изменению гемодинамики, подтверждением чего у данного больного служило увеличение печени и понижение артериального давления (90/70 мм рт. ст.). У 4 детей в острый период была отмечена экстраси-столия. У 2 детей экстрасистолия сочеталась с приглушением тонов, наличием выраженного систолического шума и акцентом II тона на легочной артерии. При стихании острых явлений в клинической картине заболевания и улучшении со стороны сердца экстрасистолия исчезла. У некоторых детей наблюдалась нормальная частота сердечных сокращений. У детей с ревматоидным артритом тахикардию отмечали также И. С. Семенова (1958), О. Д. Соколова-Пономарева (1962), Р. Л. Гамбург (1966), Д. И. Тарасова (1966), Т. Ф. Фонакова (1971). В процессе лечения количество детей с выраженной тахикардией уменьшилось до 1,6%. Однако легкая и умеренная тахикардия в период стихания заболевания сохранялась у большинства (51,5%). Это свидетельствует о стойкости изменений, вызванных токсико-аллергическими влияниями на эндокринно-вегетативные функции организма, в том числе на нервную регуляцию деятельности сердца. Наиболее выраженную тахикардию мы наблюдали у детей 7-15 лет, то есть в школьном возрасте. Частота пульса является весьма лабильным показателем и не всегда он может быть с достоверностью использован в качестве диагностического критерия поражения сердца, так как сердечный ритм связан не только с изменениями сердечно-сосудистой системы, но и зависит от других факторов (состояния вегетативной нервной системы, температурной реакции организма, проводимой терапии). Кроме анализа состояния пульса, проводились нами и исследования артериального давления (по методу Короткова), чаще всего на 2-й день пребывания ребенка в стационаре. Полученные нами данные сравнивались с нормами для детей школьного возраста, представленными В. Н. Засухиной (1957), а для детей до 8 лет вычислялись по формуле В. И. Молчанова 80 + 2п (п - число лет ребенка). Как видно из табл., систолическое артериальное давление у большинства детей имело наклонность к снижению, несмотря на проводимое гормональное лечение, которое, как известно, повышает артериальное давление (А. И. Андреичев, 1965). Гораздо реже систолическое артериальное давление было повышено. У трети обследованных артериальное давление соответствовало возрастным нормам. Нами не отмечено явного преобладания снижения или повышения диастолического давления, но некоторая его наклонность к снижению отмечалась у 31 ребенка, к повышению - у 12. Результаты наших исследований отличаются от данных Д. И. Тарасовой (1966), которая в 80,5% случаев наблюдала снижение максимального и в 80%- минимального давления в активной фазе болезни. Указанные выше расхождения, возможно, объясняются тем, что Д.И.Тарасова наблюдала детей, находившихся в санаторных условиях и не получавших длительной гормональной терапии. Данные объективного исследования сердца выявили у 29% детей I группы разлитой и усиленный верхушечный толчок. У 67,8% детей при перкуссии обнаружено расширение границ сердца, из них влево от 0,5 до 1 см у 48,5%, свыше 1 см - у 16,1%, а в обе стороны - лишь у 3,2% детей. При этом оказалось, что у 12,9% обследованных расширение границ сердца влево оставалось и после стихания активности заболевания. Необходимо отметить, что у больных ревматоидным артритом, в отличие от ревматизма, расширение границ сердца не носило столь выраженного характера. Отсутствие явного увеличения границ сердца при ревматоидном артрите объясняется, по-видимому, преимущественно очаговым поражением мышцы сердца. У 97% (60) детей I группы при выслушивании определялось ослабление тонов сердца, чаще приглушение I тона у верхушки. У большинства этих детей (52%) имелось подозрение на изменения сердечной мышцы дистрофически-воспалительного характера; у 11%- тоны сердца были усиленной громкости, напряженные и сопровождались выраженной тахикардией. У 19,4% детей определялось выраженное усиление II тона на аорте, одной из причин которого, по-видимому, явилось повышение артериального давления в связи с применением гормональной терапии. У 2 (3,2%) больных акцент II тона на аорте был наиболее выражен, наблюдался постоянно и, вероятно, вызван признаками поражения почек.
Систолический шум различной степени выслушивался почти у всех детей этой группы (90,5%). У 51 % больных он был заметно выражен, а у 39,5% выслушивался слабее. Локализовался систолический шум у верхушки и в V точке. У некоторых детей (29%) он проводился на сосуды, в единичных случаях (6,5%)- за левую границу сердца. У 8% детей максимальная его слышимость определялась во II межреберье справа. Выслушиваемый шум у большинства детей был небольшой силы, отличался непостоянством, мягким тембром и только у 12,9% больных имел жестковатый оттенок. У некоторых из них систолический шум нарастал в динамике, что давало нам основание подозревать у них наличие эндомиокардита с формированием порока митрального клапана.
Кроме того, у некоторых детей выявлялся на аорте непостоянный систолический шум очень небольшой интенсивности, короткий, который можно было расценить как нечистоту I тона. Появление подобного шума является одним из ранних симптомов поражения начальной части аорты (М. В. Черноруцкий, 1953) или может являться признаком изменения тонуса ее стенки в результате нарушения нервной регуляции. Большинство авторов (И. И. Макаренко, В. С. Моисеев, 1964; Ю. И. Сокол с соавт., 1964; Р. Л. Гамбург с соавт., 1966; Д. И. Тарасова, 1966, и др.) у детей с ревматоидным артритом находили только систолический шум.
Однако у 8,1% больных при аускультации мы установили и диастолический шум. У половины из них он определялся во II межреберье справа, у остальных выслушивался лучше у верхушки или ближе к точке Боткина. Диастолический шум был льющегося характера, неинтенсивный, что в сочетании с рентгенологическими изменениями в виде пульсаторного расширения восходящего отдела аорты позволило поставить диагноз аортрита. У 8,1% детей выслушивался шум трения перикарда. Он характеризовался непостоянством, очень слабым, едва уловимым скребущим оттенком. Этот шум отличался плохой проводимостью, ограничивался небольшим участком. Наличие шума трения перикарда констатировалось в течение разного времени (от нескольких часов до 2 дней). Характер его был изменчив даже в период выслушивания в разных сердечных сокращениях. Учитывая вышеизложенную симптоматику, несмотря на трудность топической диагностики изменений в сердце, можно было с достаточным основанием предполагать у ряда наблюдавшихся нами детей поражение эндокарда, стенки, и клапнов аорты, перикарда, чаще в сочетании с поражением мышцы сердца. Диагностика эндокардита, как известно, представляет значительные трудности вообще, а при ревматоидном артрите, ввиду стертости кардиальной симптоматики, в особенности. Поражение эндокарда у наблюдаемых больных, очевидно, имело место чаще, чем диагностировалось. Оно могло быть нераспознанным ввиду отсутствия вполне надежных клинических признаков и наслоения дистрофических или воспалительных изменений со стороны миокарда, а также маскирующего влияния изменений других органов и суставного процесса. Поражение эндокарда нами диагностировано у 8 больных с множественным поражением суставов и преобладанием пролиферативных изменений в них. Продолжительность заболевания у них была равна 5 - 10 годам. Физическое развитие этих детей резко отставало от общепринятых возрастных норм. При объективном обследовании отмечалась бледность кожных покровов лица и небольшая пульсация сосудов шеи. При пальпации определялась разлитая пульсация сердечной области. Верхушечный толчок приподнят, несколько усилен. Перкуторно установлено расширение границ сердца на 1 см влево. Аускультативно выявлялось приглушение I тона у верхушки и в точке Боткина, усиление II тона на аорте, иногда с появлением его звонкого тембра. Систолический шум выслушивался постоянно, вместе с I тоном ослабевая к концу систолы. Шум отличался жестковатым тембром, был негромкий, как бы идущий из глубины, проводился на основании сердца и достаточно четко выслушивался на аорте. Кроме систолического, на аорте выслушивался и диастоличесжий шум (у 8,1%), нежный, короткий, мягкого тембра. У 4 больных I группы начальные признаки поражения митрального клапана выражались в значительном ослаблении I тона, усилении акцента II тона на легочной артерии, в появлении систолического шума у верхушки и в точке Боткина, с незначительной его проводимостью за левую границу сердца. Наблюдение за больными (от полугода до 2 лет) позволило установить определенную динамику изменений в сердце. Увеличились границы сердца от 1 до 1,5 см, систолический шум стал более выражен, усилился его жестковатый оттенок,, что дало нам основание думать о формировании недостаточности митрального клапана. Примером постепенного формирования недостаточности митрального клапана может служить следующая история болезни. Больной В., 13 лет, впервые поступил в Институт педиатрии АМН СССР лишь через 1 год 10 месяцев от начала заболевания ревматоидным артритом. Из анамнеза известно, что болезнь у мальчика развивалась спустя 2-3 недели после сильного переохлаждения и испуга (заблудился с лесу). Повысилась температура до 38°, он стал жаловаться на боли в шейном отделе позвоночного столба, появилось опухание мелких суставов кистей и стоп. При госпитализации в больницу по месту жительства (Липецкая область) ввиду нестойкого суставного синдрома у больного вначале диагностирован ревматизм. Через несколько месяцев был установлен ревматоидный артрит с вовлечением многих суставов, в которых преобладали экссудативные явления и наблюдались сильные боли. В последующем мальчик перестал ходить, и у него впервые появились изменения со стороны сердца. Затем (март 1960 г.) наступило особенно резкое обострение полиартрита, во время которого выявились симптомы декомпенсации сердечной деятельности. Больной поступил в клинику Института педиатрии в очень тяжелом состоянии, с признаками недостаточности сердечно-сосудистой системы. У него определялись одышка (44-46 дыханий в 1 мин.), тахикардия (до 125 ударов в 1 мин.), общая пастозность, асцит; печень пальпировалась на уровне пупка. Со стороны сердца: выбухание сердечной области, выражена пульсация шейных сосудов и эпигастрия, разлитой сердечный толчок в IV-V-VI межреберьях, левая граница - по передней аксиллярной линии, правая - по парастерналыюй, верхняя - II ребро; тоны резко приглушены, продолжительный систолический и более короткий - протодиасто-лпческий шумы на верхушке, в V точке, с небольшой зоной проведения, акцент II тона на легочной артерии. Временами - хордальный писк. Артериальное давление 90/50-110/70 мм рт. ст.
В процесс вовлечены почти все суставы: шейный отдел позвоночника, нижнечелюстные, локтевые, лучезапястные, проксимальные межфаланговые кистей, коленные, голеностопные, тазобедренные; преобладали экссудативные явления, функциональные нарушения III степени. Рентгеноскопия грудной клетки: застойный сосудистый рисунок в области правого корня, сердце резко увеличено за счет всех отделов, но преимущественно левых. Пульсация сердца резко ослаблена. На рентгенограмме в прямой проекции резко расширена сердечная тень, зубцы кимограммы деформированы, уменьшены в размерах. ЭКГ 30.III 1960 г.: ритм сердечных сокращении правильный, синусовая тахикардия (111 ударов в 1 мин.), выражен правый тип. Увеличена длительность интервала Р-Q до 0,2, зубцы Pi, Рг и Vs зазубрены, зубцы Tv, и Тт, относительно снижены. Имеются указания на нарушения процесса возбуждения в миокарде предсердий и желудочков. Состав мочи нормальный. Кровь: гемоглобина 60 ед. (10 г%), эритроцитов 4 760 000; лейкоцитов 9600, гистиоцитов 3%, моноцитов 6%, палочкоядерных 1%, сегментоядерных 62%, эозинофилов 2%, базофилов 3%, лимфоцитов 23%, РОЭ 4 мм/час (ареактивная). ДФА - 0,156 ед. экст. Общий белок 7,59 г%, альбумины - 46 3% глобулины: а1 - 6,1; а2 - 8,9; (3-15,5; у - 23,2. Посев крови стерилен, реакция Вассермана отрицательная. Функциональная проба печени: формоловая положительная, замедленная, билирубин - 0,35 мг%, прямая реакция - отрицательная, реакция Вельтмана - 11-я пробирка вправо, тимол-вероналовая реакция - 12 ед.; реакция Таката-Ара - отрицательная. Клинический диагноз: ревматоидный артрит; суставно-висцеральная форма, непрерывно рецидивирующее течение, экссудативно-пролиферативные изменения в суставах, фаза обострения. ФН активность III; панкардит, недостаточность митрального клапана.
Больному проведено длительное лечение преднизолоном в комбинации с пиразолидином и хлорохином; он получал также наперстянку вначале в свечах, затем внутрь; инъекции меркузала. Постепенно полностью исчезали явления декомпенсации и диастолический шум. Через 9 месяцев пребывания в клинике больной выписан в удовлетворительном состоянии. Осталось расширение границ сердца влево на 1,5 см и стойкий продолжительный систолический шум на верхушке и в V точке. Данные рентгеноскопии в этот период: поперечное расположение сердца с приподнятой и повернутой верхушкой. Умеренное увеличение левого желудочка и левого предсердия. Некоторое снижение тонуса сердечной мышцы, учащенная пульсация. ЭКГ исследование (25.XII 1960 г.)- динамика в сторону улучшения. При повторном поступлении (1961-1962 гг.), в связи с обострением суставного процесса, явления со стороны сердца в виде недостаточности митрального клапана оставались без дальнейшего ярогрессирования. Больной наблюдался до конца 1966 г. регулярно 2 раза в год, неоднократно направлялся на санаторное лечение. Постепенно процесс стабилизировался. Удалось (в 1963 г.) полностью снять лечение преднизолоном, затем хлорохином (в 1965 г.). К концу 1966 г. больной продолжал получать только аспирин в Связи с сохранявшейся активностью (РОЭ до 22 мм/час). Мальчик успешно закончил 9 классов, полностью себя обслуживает. Жалоб на сердце не предъявляет, хотя признаки недостаточности митрального клапана выражены. Таким образом, у больного через 7 месяцев от начала заболевания при ясных клинических признаках ревматоидного артрита появились изменения со стороны сердца. Спустя еще 1 год 2 месяца имели место явления панкардита (на фоне недостаточности митрального клапана) и признаки декомпенсации сердечной деятельности. Диастолический шум, впоследствии полностью ликвидировавшийся, возник, как мы полагаем, в результате относительного сужения левого атриовентрикулярного отверстия из-за неравномерного расширения полостей в связи с миокардитом. Отмечался полный параллелизм в динамике суставных и сердечных изменений. Клинические симптомы поражения сердца были настолько ярко выражены и развились у больных с таким тяжелым ревматоидным артритом на вершине обострения, что их можно было отнести только за счет основного заболевания.
Но чаще у детей, больных ревматоидным артритом, формирование пороков клапанного аппарата протекает медленно, без видимых клинических признаков и нередко диагностируется в поздние периоды болезни, иногда является лишь патологоанатомическои находкой. Особенно медленные и незаметные изменения протекают в аорте. Примером медленного формирования порока аортального и митрального клапанов может служить следующая выписка из истории болезни. Больной Ф., 13 лет, 25.1 1963 г. поступил в Институт педиатрии АМН СССР. Начиная с января 1963 г. и вплоть до летального исхода в 1966 г. поступал в Институт 4 раза. Впервые направлен спустя 6 лет от начала болезни. Заболел внезапно через 2 недели после респираторной инфекции: появилась температурная реакция, опухание голеностопных суставов и боли в тазобедренных суставах. Лечился в местном стационаре (Воронежская область), где был установлен диагноз ревматизма; выписан по ликвидации всех болезненных явлений. Через 6 месяцев - новая волна заболевания с опуханием многих суставов: лучезапястных, мелких суставов кистей, коленных голеностопных. Госпитализирован в детскую больницу г. Борисоглебска, где был правильно установлен диагноз - ревматоидный артрит. В дальнейшем в связи с непрерывно рецидивирующим течением процесса, неоднократно находился на стационарном (в Воронеже) и санаторном лечении (в Липецке). В 1959 г. через 2 года от начала болезни впервые у мальчика были отмечены изменения со стороны сердца (эндомиокардит?) и патологические примеси в моче (белок до 0,33%, единичные эритроциты). Ребенок неоднократно получал преднизолон и в стационаре, и в домашних условиях,- иногда в течение длительного времени. В 1962 г. (5-й год болезни) были обнаружены симптомы амилоидного нефроза. В нашу клинику больной поступил в тяжелом состоянии. На фоне резко пониженного питания (дефицит веса 11 кг)- общая иастозность и отечность голеней и стоп. С трудом передвигался на костылях в связи с выраженными пролиферативными изменениями почти во всех суставах и их функциональной недостаточностью. Установлены дистрофические изменения кожных покровов и ногтей, гиперплазия периферических лимфатических узлов в небольшой степени. Печень пальпировалась на 2 см ниже края реберной дуги, слегка уплотненной консистенции, селезенка не прощупывалась. Дыхание везикулярное, одышка отсутствует (16 дыханий в I мин). Грудная клетка деформирована, напоминает «грудь сапожника», область сердца не изменена, сердечный толчок неразлитой з V межреберье, левая граница на уровне левой среднеключичноп линии; снижение звучности тонов, нерезкий систолический шум на верхушке, слабый акцент II тона на легочной артерии. Пульс - склонность к тахикардии в пределах 90-100 ударов в 1 мин. Артериальное давление: 120/60-130/70 мм рт. ст. Рентгеноскопия грудной клетки 30.1 1963 г.: корни не расширены, структурны. Тонус сердечной мышцы снижен. Дуги не деформированы. На ЭКГ: промежуточное положение сердца, ритм синусовый, умеренная синусовая тахикардия, некоторое нарушение распространения волны возбуждения по миокарду предсердий и желудочков. ФКГ 28.1 1963 г.: нормальная амплитуда тонов сердца, малой интенсивности среднечастотный систолический шум, сосудистый компонент I тона обычный. Выявлен стойкий мочевой синдром и функциональная недостаточность почек. Клинический диагноз: ревматоидный артрит, суставно-висцеральная форма, непрерывно рецидивирующее течение, преобладание пролиферативных явленяй в суставах, активность III, фаза обострения; OHiv, амилоидоз. Изменения со стороны сердца в этот период были отнесены за счет дистрофии миокарда в связи с общим амилондозом. В дальнейшем изменения в сердце нарастали. К августу 1964 г. появились непостоянные боли в области сердца, расширение его левой границы на 1,5 см, снижение звучности тонов, в III межреберье слева стали выслушиваться систолический и диастолический шумы, которые проводились на верхушку, во II межреберье влево и вправо. При рентгеноскопии грудной клетки в этот период (третье поступление) отмечено расширение левого желудочка и в меньшей степени - левого предсердия, закругление и приподнятость верхушки сердца и небольшое пульсаториое расширение аорты. На ФКГ отмечено уменьшение амплитуды тонов сердца, усиление систолического шума, появление протодиастоличестсого шума во II межреберье слева и более отчетливый сосудистый (конечный) компонент I тона, в дальнейшем на ФКГ регистрировался систолический щелчок, который является, по нашему мнению, характерным признаком аортита. Проведенные клинико-инструментальнне данные послужили основанием для того, чтобы заподозрить у больного кардит с поражением клапанов аорты и митрального клапана. 1.IV 1966 г. мальчик умер при явлениях азотемической уремии в связи с амилоидозом почек. Анатомический диагноз: ревматоидный артрит, фиброзно-анкилозирующие изменения в суставах; комбинированный порок сердца (стеноз и недостаточность митрального и аортального клапанов), облитерация перикарда, гипертрофия и дистрофия миокарда; общий амилоидоз; амилоидно сморщенная почка; уремия, катаральный эзофагогастроэнтероколнт; правосторонняя пневмония; истощение. Из приведенной истории болезни видно, что клинические данные о поражении клапанов в первые годы болезни не были выражены столь четко, как это бывает при ревматизме. Однако учитывая динамику развития симптомов (приглушение I тона, нарастание интенсивности систолического шума, непостоянный диастолический шум, изменение границ сердца), данные инструментальных методов исследования (ЭКГ, ФКГ, рентгеноскопия) , можно было диагностировать у этого больного поражение митрального и аортальных клапанов. Формирование порока клапанов протекало медленно, в течение нескольких лет от начала болезни. Жалобы на сердце были незначительными. К сожалению, вопрос о частоте поражения клапанного аппарата сердца не может быть достоверно решен на основании данных литературы из-за часто употребляемого авторами термина «поражение эндокарда», не дающего четкой топической характеристики обнаруженного повреждения. Происхождение эндокардита при ревматоидном артрите многие ученые считают следствием ревматизма, перенесенного в прошлом (Baggenstoss, Rosenberg, 1941; Boyles, 1943; Bernstein, 1949; Sury, 1952; Egelius, 1955; Sokoloff, 1957; Я. А. Макаревич, 1963 и др.). Однако морфологические и клинические наблюдения последних лет свидетельствуют о существовании «ревматоидного» поражения сердца с нередким вовлечением клапанного аппарата, присущего инфекционному неспецифическому полиартриту. За последние годы количество работ, указывающих на поражение клапанного аппарата при данной патологии, значительно увеличилось (Г. В. Яновский, 1958; И. И. Макаренко, 1959; В. В. Оржешковский, 1960; М. Г. Астапенко, 1963; И. Е. Сперанская, 1971). Перечисленные авторы также подчеркивают, что симптоматика клапанных поражений при ревматоидном артрите выражена слабее, чем при ревматизме. Большинство из них считает, что ревматоидные пороки развиваются более медленно, протекают сравнительно доброкачественно и редко приводят к существенному нарушению кровообращения (Bernstein, 1949; Clare с соавт., 1957; Talbou, 1958; И. Е. Сперанская, 1970; Л. Н. Царькова с соавт., 1972). Однако Baggenstoss и Rosenberg (1941) придерживаются противоположной точки зрения. По их данным, 7 из 14 больных ревматоидным артритом погибли от прогрессирующей сердечной слабости. В. С. Моисеев (1965) у ряда взрослых больных наблюдал нарушение кровообращения I-II-III степени. Он считает, что у больных ревматоидным артритом существуют внешне скрытые нарушения гемодинамики и что этого обстоятельства нельзя не учитывать. О частоте формирования клапанных пороков при ревматоидном артрите у детей нет единого мнения. Так, Р. Л. Гамбург с соавторами (1966), наблюдая 50 детей, больных ревматоидным артритом, не обнаружила формирования порока клапанов у них. Фанкони (I960), В. Йонаш (1960), А. В. Долгополова с соавторами (1962), Гегеши Кишш (1962) также не отмечали каких-либо существенных изменений со стороны сердца при ревматоидном артрите у детей и не подтверждали возможности клапанных поражений при нем. ... Нередко клинически трудно установить, является ли поражение сердца ревматическим или ревматоидным (И. Е. Сперанская, 1959, 1962; М. Г. Астапенко с соавт., 1963, 1967). При ревматоидном артрите, по мнению большинства исследователей, преимущественно поражается митральный клапан с образованием умеренно выраженной его недостаточности. Это подтверждается данными И. Е. Сперанской (1970), В. В. Оржешковского (1960), а у детей - нашими данными и др. Как указывают Clark с соавторами (1957), митральный стеноз может быть также следствием ревматоидного кардита. Особого внимания при ревматоидном артрите заслуживают изменения, происходящие в аорте. Поражение аорты (аортит с вовлечением клапанов) при ревматоидном артрите впервые описал Jaccond (1892). Bauer с соавторами в 1951 г. подтвердили это на многочисленном материале. Schilder с соавторами (1956) отмечают, что среди 100 больных с аортальной недостаточностью у 5 был ревматоидный артрит. В последующие годы многие авторы считали, что аортальная недостаточность особенно характерна для анкилозирующего спондилита - болезни Бехтерева-Мари-Штрюмпель (Bauer с соавт., 1951; Hancock, Irwin, 1962; И. Е. Сперанская, 1962; О. М. Виноградова, 1963). Grow (1960) пишет, что аортальная недостаточность ранее встречалась в 2% случаев анкилозирующего спондилита, а в последнее время диагностируется чаще. Smyth с соавторами (1960) среди 519 больных болезнью Бехтерева у 24 обнаружили этот порок (4,6%). Lievirae с соавторами (1961) нашли при секционном исследований в 3 случаях ревматоидного артрита следующие изменения: утолщение и склероз интимы аорты, фиброз эластической ткани медии с лимфоцитарной инфильтрацией, эндартериит vasa - vasorum адвентиции, уплотнение клапанов аорты; аналогичные изменения обнаруживались и в миокарде. По мнению Ragan с соавторами (1955), Smyth (1960), Smid с соавторами (1962), аортальная недостаточность при анкилозирующем спондилите развивается тем чаще, чем больше длительность заболевания. Напротив, Dawson с соавторами (1940), В. В. Оржешковский (1960) значительно чаще находили клапанные поражения аорты у молодых больных ревматоидным артритом, вскоре после начала суставного процесса. Talbott (1958) указывает, что аортит с аортальной недостаточностью встречается только при ревматоидном спондилите и почти не бывает при поражении периферических суставов. Однако Fingerman с соавторами (1957), И. Е. Сперанская (1971) считают, что изменения аорты могут быть и без поражения грудных позвонков. По более ранним данным Fingerman (1943), вальвулит и аортит при ревматоидном артрите могут осложниться затяжным септическим эндокардитом.
В 1951 г. на конгрессе по вопросам ревматизма, состоявшемся в Барселоне, ряд авторов отмечали, что при ревматоидном артрите у детей, вопреки существовавшему ранее мнению, встречаются нередко поражения аорты. Granwill и Bennett (1951) описали случай поражения аорты с ее аневризмой у ребенка, страдавшего ревматоидным артритом в течение 5 лет. На секции в данном случае был обнаружен бородавчатый вальвулит и поражение нисходящей части аорты. Д. Н. Тарасова (1966) диагностировала порок сердца - приобретенный стеноз аортального отверстия - у ребенка, страдающего ревматоидным артритом. Schilder (1956) указывал на нередкое сочетание изменений в аорте с явлениями спондилита. Признаки поражения стенки аорты (аортит), по нашим данным, имелись у 14,5% (9 детей) из числа больных с суставно-висцеральной формой ревматоидного артрита. У детей с поражением аорты имелись изменения в шейном отделе позвоночника, сопровождавшиеся преходящими болями. С целью дифференциальной диагностики с сифилитическим аортитом у наблюдаемых детей проверена реакция Вассермана, оказавшаяся отрицательной. У 3 детей аортит сопровождался недостаточностью аортальных клапанов. Поражение аорты сочеталось с вовлечением в процесс миокарда, а у одного ребенка - с поражением перикарда и клапанного аппарата сердца. У 5 из 9 больных отмечались явные клинические симптомы, свидетельствовавшие о поражении аорты. У них имелись жалобы на неприятные ощущения и боли за грудиной. Обращали на себя внимание одышка и учащение пульса, особенно при незначительном физическом напряжении. Имелась небольшая пульсация сосудов шеи. Капиллярный пульс констатирован у одного ребенка. Сердечная область не была изменена, но верхушечный толчок был разлитым у 3 детей. Звучность тонов у верхушки была несколько снижена, а II тон над аортой казался акцентированным у 4 больных, у одного ребенка отмечалось его ослабление. Систолический шум непостоянного характера, меняющийся в своей интенсивности, мягкий, ослабевающий к концу систолы, определялся у всех 5 детей во II меж-реберье справа. У 2 из этих детей он проводился на верхушку сердца. У 4 больных, кроме систолического, выслушивался диастолический шум во II и III межреберьях слева. Шум был не интенсивным, льющегося, мягкого тембра.
За период наблюдений (от 2 до 3 лет) интенсивность шумов у 3 детей нарастала, что в сочетании с инструментальными и рентгенологическими методами исследования дало нам основание думать о формировании порока клапанов аорты. У одного из этих больных, умершего от ревматоидного артрита, осложненного ами-лоидозом, обнаружены стеноз и недостаточность аортальных клапанов, а также недостаточность митрального клапана. У 4 из 9 детей симптомы поражения аорты были незначительными. В динамике исследования у 3 больных появился систолический шум в точке Боткина, который проводился на сосуды. Он отличался крайней лабильностью, непродолжительностью, нежным оттенком и мог расцениваться как функциональный, но при дальнейшем наблюдении систолический шум нарастал, ясно выслушивался во II межреберье справа, нарастало снижение звучности II тона на аорте. Рентгенологическое обследование выявило признаки, указывающие на поражение аорты. Они выражались в умеренном повышении интенсивности тени восходящей части аорты, расширении ее и увеличении амплитуды сокращений. При рентгенокнмографическом исследовании эти изменения выступали особенно ярко, причем нередко вместе с увеличением амплитуды зубцов отмечалась и деформация дуги восходящей части аорты. Приведем пример, из которого видно постепенное вовлечение аорты в патологический процесс. Больная Я., 14 лет, поступала в Институт педиатрии АМН СССР 2 раза в течение трех лет, начиная с июля 1964 г. до марта 1966 г. Заболела внезапно: появилась пятнистая сыпь и боли в суставах, сопровождавшиеся температурной реакцией. В дальнейшем присоединилось опухание голеностопных и других суставов, с последующей их деформацией и нарушением функции. Получала аспирин, преднизолон, антибиотики, радоновые ванны. До поступления в наш институт находилась на санаторном лечении в Пятигорске. Состояние не улучшалось, держалась температура и множественные изменения в суставах с пролиферативно-экссудативными изменениями в них, в связи с чем больная была госпитализирована в ревматологическую клинику Института. При поступлении: больная пониженного питания, наблюдались выраженные изменения почти во всех суставах, передвигалась с трудом. У больной отмечалась высокая степень аллергизации - появление полиморфной розоватой сыпи в основном на руках, груди и спине, жалобы на резкую болезненность, тугоподвижность в суставах. Констатированы полиадения, увеличение печени и селезенки. РОЭ - 55 мм/час. При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаружены тахикардия (пульс - 96 ударов в 1 мин.), расширение левой границы сердца на 1 см, систолический шум у верхушки и в V точке, короткий, жестковатого тембра; непостоянный диастолический шум на аорте мягкого тембра, лабильный; артериальное давление 90/50 мм рт. ст.
На фонокардиограмме: меняющаяся амплитуда 1 тона, свидетельствующая о лабильности гемодинамики; среднечастотный, малоамплитудный систолический шум на сосудах; ранний систолический щелчок, регистрирующийся во II межреберье слева и справа, непостоянно выраженный; расщепление II тона на всех точках. Телерентгенокимограмма: L-12 (норма 12-0,7); Т-11,9 (норма 10-0,9); Q - 3,4 (норма 9-0,6). На рентгенокимограмме отмечается значительное расширение восходящей и нисходящей части аорты; закругленность контура левого желудочка по аортальному типу. Выраженная тахикардия (150 ударов в 1 мин.), форма зубцов тахикардическая, амплитуда их снижена, за исключением краниальных отделов левого желудочка. Заключение: поражение стенки аорты, недостаточность аортальных клапанов, признаки поражения сердечной мышцы. На ЭКГ: полугоризонтальная электрическая позиция сердца, ось QRS отклонена влево, синусовая тахикардия, некоторое нарушение процесса возбуждения в миокарде предсердий, повышение электрической активности миокарда левого желудочка. Признаки нарушения обменных процессов и кровоснабжения миокарда желудочков (снижение амплитуды зубца Т во всех отведениях, сегмент S-Т закруглен, ниже изолинии). По данным клинико-инструментальных исследований поставлен диагноз: инфекционный неспецифический (ревматоидный) артрит, суставно-висцеральная форма; пролиферативно-экссудативные изменения в суставах; степень активности высокая, течение непрерывно рецидивирующее; кардит; аортит; недостаточность аортальных клапанов.
Таким образом, клинико-инструментальным исследованием выявлены значительные изменения со стороны сердца у данной больной. Однако необходимо отметить, что клинические признаки поражения сердца не давали нам полного основания судить о глубине и характере изменений сердечно-сосудистой системы, их можно было отнести и к миокардиодистрофическим, и вяло текущим воспалительным. Изменения в сердце у этой больной документировались в большей степени инструментальными методами исследования. Следует отметить, что при первичном поступлении выраженных изменений в сердце у девочки не отмечалось и только в динамике длительного наблюдения на фоне непрерывно рецидивирующего течения болезни удалось установить значительные изменения в сердечно-сосудистой системе. У другой больной, умершей от ревматоидного артрита, клинических признаков изменения аорты не наблюдалось. При исследовании секционного материала обнаружены гистологические изменения в аорте.
Таким образом, поражение аорты, по данным нашей клиники, имело место у 14,5% детей с суставно-висцеральной формой заболевания. Характеризовало эти изменения медленное развитие патологического процесса в аорте, малосимптомность клиники со стороны сердечнососудистой системы. По мнению ряда авторов, диагностика аортита у детей чрезвычайно трудна: аорта - трудно доступный орган для клинического исследования. Кроме того, больших анатомических изменений в стенке аорты при ревматоидном артрите в начальных стадиях поражения не наблюдается, а поэтому и клиническая симптоматика бывает скудной (Т. Д. Миримова, 1962; В. С. Смоленский, 1964; Ф. А. Нарина, 1964, и др.). Систолический шум справа от грудины не бывает грубым, на загру-динные боли дети жалуются редко. Следует отметить, что у некоторых детей при настойчивых расспросах удавалось иногда выявить жалобы на чувство тяжести и болезненные ощущения при надавливании фонендоскопом в области II межреберья справа, ближе к грудине. Сведения о поражении перикарда при ревматоидном артрите у взрослых и у детей довольно разноречивы и, по данным многих авторов, значительно чаще они обнаруживаются на секции, чем в клинике. Большинство патологоанатомов обнаруживали перикардит в 40-50% случаев (Graef с соавт., 1949; Bauer с соавт., 1951; Sokoloff, 1953; Egelius с соавт., 1955). Baggenstoss с соавторами (1941, 1943), Ioung (1944), Lebowitz (1963) по клиническим симптомам диагностировали изменения перикарда у 1/4-1/5 всех обследованных больных. Клинически Mozziconaci (1962) нашел перикардит у 7 из 21 (30%), a Lambic (1962) - у 10% больных с болезнью Стилла. М. М. Шихов с соавторами (1963), Lietman с соавторами (1963) диагностировали его лишь в 3-5% случаев, a Bradfield с соавторами (1950), среди 45 больных не обнаружили его ни разу. Н. М. Гусева и Н. Т. Лисицина-Ярешко (1968) рентгенологически обнаружили пневмо-перикардиальные спайки у 6 больных из 50 обследованных. Отдельные случаи перикардита при ревматоидном артрите описывали и многие другие авторы.
Golding (1963) наблюдал больного, 40 лет, у которого, несмотря на упорное лечение, шум трения перикарда выслушивался в течение 7 месяцев. Болезнь привела к летальному исходу, в связи с чем автор считает перикардит плохим прогностическим признаком при ревматоидном артрите. Wilkinson (1962) приводит данные разных авторов, по которым перикардит встречается от 11 до 50%, в том числе и у детей. Клинические проявления поражения перикарда обычно весьма скудны. Шум трения перикарда М. М. Шихов (1963) выслушивал у 2 из 7 больных перикардитом, а у 3 больных перикардит проявлялся лишь наличием плевроперикардиальных спаек. Golding (1959) считал, что характерные изменения ЭКГ могут появиться только при значительном выпоте в перикард. По данным Mozziconacci с соавторами (1962), выпотной перикардит при тяжелой форме может проявляться в любом периоде болезни и о наличии его можно судить только по электрокардиографическим признакам. Вышеуказанный автор у 7 детей из 21 обнаружил перикардит, причем у 4 он был диагностирован только электрокардиографически. Bauer, Clark (1948), напротив, считают, что перикардит при ревматоидном артрите возникает в более поздние сроки болезни. Прижизненная диагностика перикардита при данном заболевании нередко представляет трудности, так как возникновение его остается часто незамеченным из-за общего плохого самочувствия больного на фоне сопровождающего это заболевание сильного недомогания, высокой температуры и полиартрита. Перикардит диагностирован нами при жизни у 5 детей (8,1%). Суставной синдром у этих больных был менее выражен. Деформации и анкилозы наблюдались только у одного больного, течение ревматоидного артрита у которого осложнилось амилоидозом. У этих детей наблюдалась температурная реакция, лейкоцитоз, ускоренная РОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В клинической картине больных преобладал токсико-септический синдром. Отмечалась резкая бледность кожных покровов лица, одышка, тахикардия, вынужденное положение в постели. Боли в сердце имелись у 2 детей. Обычно боли начинались постепенно, отличались однообразием и постоянством, отсутствием иррадиации. У одной больной отмечалась гиперестезия кожи переднего отдела грудной клетки, которую некоторые авторы (З. М. Волынский, Е. Е. Гогин, 1964, и др.) связывают с раздражением межреберных нервов при перикардите. Расширение границ сердца до 1,5-2 см влево выявлено у всех детей, больных перикардитом. У них, кроме признаков перикардита, имелись клинические данные о поражении миокарда, а у одного - аорты и митрального клапана. Шум трения перикарда выслушивался у всех 5 детей. Как уже говорилось, этот шум характеризовался непостоянством, продолжался от нескольких часов до 2 дней. Лучше выслушивался у III-IV межреберья, ближе к грудине, был синхронен сердечным сокращениям, отличался скребущим оттенком, а у одного ребенка шум был нежным, подобным скрипу снега, и менялся при перемене положения ребенка на вдохе и выдохе. Перикардиальный шум плохо проводился в другие точки сердечной области, то есть «умирал» там же, где и возникал. На данную особенность перикардиального шума указывали также З. М. Волынский, Е. Е. Гогин (1964). Отсутствие проводимости шума, по-видимому, можно объяснить очаговым, ограниченным поражением перикарда, ибо при диффузном фибринозном поражении перикардиальный шум может выслушиваться над всей поверхностью сердца. Звучность сердечных тонов у наблюдаемых детей была значительно снижена. Артериальное давление (кроме одного ребенка) имело тенденцию к снижению. Примером развития перикардита может служить следующая история болезни. Больная С., 4,5 года, поступала в Институт педиатрии неоднократно. Впервые госпитализирована в детскую ревматологическую клинику 28.11 1963 г. через 1 год 6 мес. от начала заболевания ревматоидным артритом. Заболевание развилось после коклюша с подъема температуры до 40°, появилась припухлость второго пальца правой руки. В дальнейшем наблюдались частые обострения с поражением коленных, локтевых, лучезапястных, голеностопных и тазобедренных суставов.
В этот период наблюдался "неясный сердечный синдром". Через 1 год 2 мес. (15.Х 1964 г.) вновь госпитализирована в ревматологическую клинику Института в тяжелом состоянии с выраженными признаками обострения, кожные покровы бледные, поли-адения, суставы лучезапястные, коленные, голеностопные утолщены, движения в них ограничены, болезненны. Грудная клетка несколько бочкообразной формы, слева, сзади определялось укорочение перкуторного звука с IV ребра, аускультативно - дыхание ослаблено. Одышка до 40-44 в 1 мин. Сердечная область не изменена, верхушечный толчок в V межреберье по среднеклю-чичной линии. Границы сердечной тупости влево расширены не 1 см, вправо - на 0,5 см. Тоны сердца напряжены, громкие нг верхушке и значительно приглушены на основании. Выслушивался шум трения перикарда слева от грудины на уровне II и III ребра, в месте прикрепления к грудине. Первый тон у верхушки нечист. Тахикардия до 120 ударов в 1 мин. Артериальное давление 100/20 мм рт. ст. Печень пальпировалась на 2 см из-под края реберной дуги. Рентгеноскопия и рентгенография органов грудной клетки от 15.Х 1964 г.: слева в среднелегочном поле определяется значительное усиление легочного рисунка (остаточные явления пневмонии); справа - легкое прозрачное, с обычно выраженным сосудистым рисунком. Корень легкого справа без изменений, слева - усилен. Диафрагма слева ограничена в подвижности и расположена высоко, плевральные синусы свободные. Сердце значительно увеличено в размерах, округлой формы с узким сосудистым пучком. Слева контур сердечной тени не совсем четкий, фестончатой формы. Заключение: выпотной перикардит, плевро-перикардиальные спайки, слева - остаточные явления пневмонии.
Электрокардиография: горизонтальное положение электрической оси сердца, ритм - синусовая тахикардия. Нарушение проведения возбуждения по миокарду предсердий. ЭКГ - признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка, а также гипертрофии межжелудочковой перегородки. Фонокардиография 15.Х 1964 г.: I и II тон средней амплитуды, систолический шум слабый в V точке, на легочной артерии, регистрируются осцилляции внесердечного происхождения, связанные с фазами деятельности сердца, очевидно, шумом трения перикарда. Больной проведено длительное лечение преднизолоном, аспирином, хлорохином, антибиотиками. Из сердечных средств - кордиамин. Постепенно состояние больной улучшалось, и через 8 месяцев она была выписана. Перед выпиской со стороны сердца отмечалась умеренная тахикардия (пульс - 100 ударов в 1 мин.), левая граница сердца оставалась расширенной на 1 см, у верхушки и в V точке выслушивался нежный систолический шум, акцент II тона на легочной артерии. На электрокардиограмме от 21.XII 1965 г. в сравнении с предыдущими показателями регистрировалось некоторое замедление ритма сердечных сокращений, увеличение электрической активности миокарда левого желудочка, улучшение обменных процессов
в миокарде. Рентгенологически определялось увеличение размеров сердца в основном за счет левого желудочка. Тонус сердечной мышцы снижен. Тахикардия. Таким образом, через 2 года от начала заболевания при явных клинических признаках ревматоидного артрита у больной появились изменения в сердце, которые превалировали над суставным синдромом, на фоне выраженных аллергических симптомов. При дальнейшем наблюдении (1967 г.) состояние девочки было вполне удовлетворительным, суставной синдром нерезко выражен, левая граница сердца оставалась несколько расширенной, у верхушки выслушивался мягкого тембра систолический шум. Возможно, у данной больной изменения в сердце носили характер хронически протекающего ревматоидного кардита, впоследствии с преобладанием дистрофических изменений, за счет которых и имелось увеличение границ относительной сердечной тупости. Формирования порока митрального клапана не наблюдалось. Следовательно, у всех детей наблюдались те или иные признаки перикардита, в основном развившегося в острый период заболевания. Только у 2 детей перикардит, по-видимому, был выделительным и связан с уремическим состоянием, но наличие перикардиальных спаек при патоморфологическом исследовании и данные анамнеза свидетельствовали о том, что и в прошлом, до развития уремии, эти дети перенесли перикардит. По мнению ряда авторов (Stolber, 1956; КбНе, 1962, и др.). поражение перикарда - одно из частых проявлений кардиальной патологии при ревматоидном артрите у детей. Sokoloff (1953) и другие авторы указывают, что в 25% секционных случаев ревматоидного артрита отмечалась перикардиальная фиброзная облитерация, для которой они не могли найти другого объяснения, кроме предположения о перенесенном перикардите. Bradiield с соавторами (1950), наоборот, говорили о крайне редком выявлении перикардита при ревматоидном артрите. Однако, как показали наши исследования, перикардит - нередкая патология (8,1%) при ревматоидном артрите. Симптомы перикардита и диффузное увеличение размеров сердца с последующим уменьшением принято считать наиболее характерными объективными признаками текущего кардита при ревматоидном артрите (Costae, 1958, А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин, 1961). Рентгенологические исследования оказывали определенную помощь в диагностике морфолого-функциональ-ного состояния сердечно-сосудистой системы и способствовали установлению степени выраженности этих поражений, а также оценке результатов лечения у наблюдаемых нами больных. У некоторых детей I группы с целью уточнения диагноза проводились многоплоскостные рентгеноскопия и телерентгенография сердца, а также рентгенокимография с дозированной физической нагрузкой. По данным клинико-рентгенологических исследований, возможно было проследить динамику тяжелых изменений в сердце у детей с ревматоидным артритом. В частности, удалось наблюдать благоприятное течение панкардита (особенно изолированного перикардита). Приведем пример. Больная К., 13 лет, поступила в клинику Института педиатрии АМН СССР в апреле 1960 г. с выраженными экссудативными изменениями и болевым синдромом в суставах конечностей и в шейном отделе позвоночника. Клинически и рентгенологически изменений со стороны сердца не было обнаружено. Под влиянием комплексного лечения в конце июня 1960 г. девочка выписана домой со значительным улучшением. В начале же сентября 1960 г. вновь поступила в клинику С обострением. При повторном поступлении у нее выявлены вяло текущая двусторонняя пневмония и плеврит, которые расценивались нами как специфические для данного заболевания. При очередном рентгенологическом исследовании обнаружено значительное расширение сердечной тени, и только спустя несколько дней стал выслушиваться шум трения перикарда. Необходимо подчеркнуть, что перикардит у сольной протекал несколько своеооразно: шум трения перикарда выслушивался вначале локализованно в V точке, затем по всему левому краю грудины и носил грубый характер. Ни болей в области сердца, ни одышки, ни рвоты, ни признаков сердечной недостаточности у больной не оыло. Постепенно у девочки стали сокращаться границы сердца и ослабевать шум трения перикарда; примерно к 14-му дню после его появления он исчез. Исход перикардита был благоприятным, хотя при рентгенологическом исследовании в динамике, вплоть до выписки из клиники, оставались выраженные нарушения тонической и сократительной функции миокарда, вероятно, связанные с тяжелыми дистрофическими изменениями в сердечной мышце. Кроме указанных выше изменений в сердечно-сосудистой системе, у 51 больного имелись те или иные признаки поражения миокарда. У 31 из них заболевание протекало тяжело, сопровождалось высокой температурой, выраженными экссудативными изменениями в суставах с резким болевым синдромом в них. Длительность заболевания - от 2 до 7 лет. Анализы крови и биохимические показатели также указывали на высокую степень активности процесса. Объективные симптомы поражения мышцы сердца у них выражались в наличии одышки, тахикардии, увеличении левой границы сердца на 0,5-1,5 см, выраженном приглушении тонов сердца, ослаблении I тона. У всех детей прослушивался негрубый систолический шум на верхушке, проводившийся на сосуды (чаще на a. pulmonalis). У остальных 20 детей процесс не носил столь острого характера, но их состояние было тяжелым в связи с наличием у них контрактур и анкилозов в суставах и преобладанием пролиферативных изменений. У большинства этих больных, кроме поражения сердца, имелись признаки поражения и других висцеральных органов. Изменения в мышце сердца проявлялись лишь незначительной одышкой, менее выраженной тахикардией, незначительным увеличением границ сердца влево (от 0,5 до 1 см) и менее выраженным приглушением обоих тонов и ослаблением I тона на верхушке. У некоторых детей систолический шум выслушивался у верхушки и в точке Боткина. Он не проводился за пределы сердечной области и был очень лабильным. Пульс характеризовался удовлетворительным наполнением. Учитывая стабильность клинической симптоматики со стороны сердца, отсутствие положительных изменений под влиянием лечения, а также общеклинический фон, нам представлялось возможным трактовать изменения сердца как глубокие и необратимые дистрофические процессы, связанные, с одной стороны, с нарушением метаболизма в мышце, с другой - с ранее перенесенными воспалительными изменениями в ней. Примером глубоких необратимых дистрофических процессов в мышце сердца может служить следующая история болезни. Больная В., 10 лет, поступила в клинику 20.11 1964 г. До этого неоднократно находилась на лечении в клинике Института педиатрии АМН СССР с диагнозом: инфекционный неспецифиче-феский полиартрит, непрерывно рецидивирующее течение, пролифе-ративно-экссудатнвные изменения в суставах, ФНIII степень активности высокая, гранулезный фарингит. Давность заболевания 8 лет. При поступлении в клинику состояние девочки было тяжелым. Жалоб на боли в сердце не отмечалось. Сердечная область не изменена, левая граница сердца - на 1 см кнаружи от левой средне-ключичной линии. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на легочной артерии, систолический шум в основном в V точке, копоткий, лабильный, за левую границу сердца не проводится. Пульс 104 удара в 1 мин. Редкие экстрасистолы. Артериальное давление 90/60 мм рт. ст., РОЭ - 44 мм/час. Со стороны суставов: множественные деформирующие изменения с явлениями экссудации и пролиферации и нарушения их функции. На электрокардиограмме от 26.IX 1963 г.: ритм - 105-110 ударов в 1 мин. Заключение - полувертикальная электрическая позиция сердца, экстрасистолическая аритмия, суправентрикулярная, частичная блокада правой ножки пучка Гиса.
Электрокардиограмма от 20.111 1964 г., то есть через 8 мес: синусовая тахиаритмия сохраняется, нарушение процесса возбуждения в миокарде предсердий. Зарегистрированы экстрасистолы суправентрикулярной формы, обнаружено нарушение обменных процессов в миокарде желудочков, частичная блокада правой ножки пучка Гиса. На электрокардиограммах, снятых в марте и сентябре 1965 г., частичная блокада правой ножки пучка Гиса стала более высаженной и регистрировались более частые экстрасистолы (через 4- 5 нормальных сокращений). В этот период со стороны сердца аускультативно определялась глухость тонов, нарушение ритма сердечной деятельности, нежный, короткий систолический шум у верхушки и в V точке, акцент II тона на легочной артерии. В данном случае клинические признаки изменений в сердце можно было бы рассматривать как функциональные, однако на ЭКГ регистрировались признаки, указывающие на поражение миокарда. Сочетание клинических и электрокардиографических показателей дало основание предполагать наличие воспалительно-дистрофических изменений в сердце, протекающих хронически. В случаях, когда выявлялись те или иные признаки поражения миокарда, рентгенологически наблюдалась своеобразная картина: поперечные размеры сердечной тени преобладали над продольными, что создавало впечатление увеличения размеров сердечной тени. Однако многоплоскостное исследование сердца и телерентгенография позволили выявить не истинное увеличение сердечной тени, а увеличение поперечного размера за счет уменьшения продольного. Эти изменения в конфигурации сердечной тени можно объяснить понижением тонуса сердечной мышцы. При рентгенокимографическом исследовании постоянно обнаруживались изменения формы зубцов и тахикардия. Характер описанных выше рентгенологических изменений дает основание считать их связанными с поражением мышцы сердца. М. Г. Астапенко с соавторами (1965) по клиническим симптомам диагностировали миокардиту 11 (15,5%) из 71 взрослого больного с различными вариантами ревматоидного артрита, Robecchi с соавторами (1961)- у 59 (7,1%) из 420. Данные Ogrizlo (1953), Bevans с соавторами (1954), Lewin с соавторами (1955) свидетельствуют о том, что ревматоидный миокардит сопровождается нередко тяжелой общей клинической картиной с выраженными изменениями в сердце. Напротив, по мнению М. Г. Астапенко с соавторами (1965), миокардит чаще является очаговым и потому характеризуется довольно скудной симптоматикой и небольшой динамичностью. И. И. Макаренко, В. С. Моисеев (1964) диагностировали поражение миокарда у 22 из 29 взрослых больных, но только у 2 они установили миокардит. Клинические симптомы поражения миокарда при ревматоидном артрите у взрослых, как правило, выражены незначительно. Наиболее часто выявляются небольшое увеличение сердца влево, ослабление 1 тона на верхушке или приглушение обоих тонов сердца, а также систолический шум на верхушке различной интенсивности. Систолический шум может постепенно усиливаться, приобретая грубый, органический характер. Многие авторы (М. Г. Астапенко, 1967; А. Е. Бурло с соавт., 1970; Т. Ф. Фонакова, 1971) отмечают, что эта динамика не бывает столь быстрой, как при ревматизме. Обнаруживается определенная зависимость между проявлениями поражения сердца, других висцеральных органов и особенно обострением артрита (И. И. Макаренко, 1956, 1959; М. Г. Астапенко, 1965; 1967; В. П. Кессель, 1966; А. В. Климова, 1970; В. В. Александров, 1971). Другие исследователи (П. Г. Царфис, I960; А. А. Вербицкая, 1962; А. В. Долгополова с соавт., 1964; С. А. Баяндина с соавт., 1965) считают, что изменения в мышце сердца протекают в основном по типу дистрофии. Различные мнения о характере поражения сердца при клиническом исследовании обусловлены трудностью дифференциальной диагностики между воспалительными и дистрофическими изменениями в миокарде. Клиника еще не располагает методами, которые могли бы дифференцировать с наибольшей достоверностью эти два процесса, особенно на фоне общей реакции организма и нейро-эндокринных сдвигов, свойственных ревматоидному артриту.
Однако В. С. Чередова с соавторами (1953) диагностировали дистрофию миокарда у 28 из 68 больных, Г. А. Черных (1956) - у 60 из 215, Н. Л. Гладыревский (1959) - у 27 из 200, В. В. Оржешковский (I960) - у 93 из 200, М. Г. Астапенко (1963) - у 48 из 71, И. Е. Сперанская (1971) - у 78 из 170 больных. К клиническим проявлениям дистрофии миокарда авторы относили небольшое увеличение сердца влево, приглушенность тонов, систолический шум. При ослаблении активности суставного процесса указанные симптомы, расцениваемые как проявление дистрофии миокарда, обычно ослабевали (Н. И. Королева, 1958; М. Г. Астапенко, 1966; С. П. Филатов с соавт., 1970; И. Л. Пшетаковский, 1972). Однако, как известно, подобные же проявления нарушения деятельности сердца могут наблюдаться и при миокардите. Установлено также, что при этом заболевании, кроме указанных изменений, может наблюдаться и коронарная недостаточность, так как ревматоидный артрит - это своеобразный системный васкулит. Так, Е. М. Майргойз (1965) в 9% случаев наблюдал симптомы коронарной недостаточности, заключающиеся в болях в области сердца, нередко выраженных и длительных; локализация их разнообразна: загрудинная область, верхушка и левая половина грудной клетки. Огу с соавторами (1962) при патогистологическом исследовании обнаружили в коронарных сосудах изменения, аналогичные узелковому периартерииту. Отсюда становится понятным синдром коронарной недостаточности с типичными стенокардическими болями и другими проявлениями, которые имелись у некоторых больных ревматоидным артритом (Talbott, 1958; О. М. Виноградова, 1963, и др.). Нельзя также исключить влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы и гормональной терапии, которую больные с ревматоидным артритом получают продолжительное время (А. И. Андреичев, 1965). Стероидные гормоны, влияя на патологический воспалительный процесс в сердце, изменяют обмен в миокардиальных волокнах. Они уменьшают тканевое дыхание, угнетая активность ферментов, содержащих сульфгид-ридные группы. В эксперименте Businko (1954), В. В. Некачалов (1965), А. И. Андреичев (1965) находили в сердце после длительной стероидной терапии выраженные дистрофические изменения, вплоть до образования некрозов. На изменения в миокарде при гормональной терапии указывали Cosgriff с соавторами (1950), Costae с соавторами (1955), Glyk (1960), П. Г. Шульцев (1961), Emrrich (1961) А. Л. Михнев с соавторами (1957), Г. В. Яновский (1958) при исследовании функций сердца у больных ревматоидным артритом на фоне лечения кортикостероидами отметили ряд нарушений: одышку, боли в сердце по типу стенокардии, повышение артериального и венозного давления, изменения электрокардиограммы. М. Г. Астапенко с соавторами (1967) обнаружили у 4 больных из 71 преходящие явления со стороны миокарда и коронарных сосудов, связанные, по-видимому, с гормональной терапией. Длительное лечение стероидами в некоторых случаях может способствовать прогрессированию атеросклероза (3. С. Алекберова, 1964). В. В. Оржешковский (1961) атеросклероз коронарных артерий диагностировал у 65 из 220 больных. Cathcart с соавторами (1962) на секции в 5 случаях обнаружили коронарный атеросклероз на фоне измененных сосудов, характерных для ревматоидного кардита. Клинически дифференцировать эти два поражения обычно не представляется возможным (Lebowitz, 1963). Другие авторы наблюдали у взрослых при ревматоидном артрите инфаркт миокарда (Baggenstoss, 1941, и др.). Если у более пожилых лиц, больных ревматоидным артритом, стенокардия и коронарная недостаточность может расцениваться как следствие атеросклероза или реже - гипертонической болезни, то у детей она должка быть отнесена, при наличии клинических симптомов, лишь к ревматоидному артриту. Наши исследования указывают на то, что стенокардия и коронарная недостаточность наблюдаются у детей, больных тяжелой формой ревматоидного артрита при непрерывно рецидивирующем его течении. Клинические симптомы в виде боли за грудиной, сопровождавшиеся тахикардией и ухудшением самочувствия больного, подтверждались электрокардиографическими данными и выражались изменением сегмента S-Т. Итак, при суставно-висцеральной форме ревматоидного артрита установлен ряд закономерностей функциональных и органических нарушений со стороны сердца. Однако это заболевание, как было сказано ранее, имеет и более легкое течение, которое не вызывает выраженных гемодинамических сдвигов в организме больных детей. Это так называемая суставная форма заболевания (II группа). Всего под наблюдением было 68 детей II группы. Для суставной формы заболевания характерно отсутствие генерализации процесса. Клинические проявления в сердечно-сосудистой системе отличались малосимптом-ностью, отсутствием явно выраженных изменений. Из табл. следует, что изменения в сердце у детей II группы наблюдаются в основном в острый период болезни. При объективном осмотре те или иные изменения в деятельности аппарата кровообращения обнаружены у 51% больных данной группы. Жалоб на боли или неприятные ощущения в сердце у детей этой группы не имелось. Одышка в покое констатирована всего у 4,4% и то лишь на фоне высокой температуры (38-39°) и аллергических проявлений (сыпь). Пульс, как правило, был удовлетворительного наполнения и напряжения. Учащение пульса имело место почти у половины детей. Необходимо отметить, что в основном учащение пульса наблюдалось у детей до 7 лет. У детей до 3 лет показатели частоты пульса оказались увеличенными не только в острый период болезни, но и в период стихания ее активности (129,5±6,7 и 116±6,17). У детей в возрасте от 3 до 6 лет разница средних данных частоты пульса в острый период и период стихания статистически была незначимой (Р>0,5). Таким образом, частота пульса у детей с суставной формой заболевания не может являться показателем состояния сердечно-сосудистой системы, ибо учащение сердцебиения наблюдалось в основном у детей младшего возраста, в клинической картине которых отмечалось изменение в сердце. По-видимому, тахикардию у детей этой группы можно объяснить несовершенством регуляции вегетативной нервной системы, в частности, ее симпатического отдела и изменением ее функции в результате токсико-аллергических влияний. Исследования артериального давления показали, что у большинства детей II группы оно было нормальным и изменено только у 16% детей. Повышенным максимальное и минимальное давление оказалось у одного ребенка в возрасте до 3 лет, а сниженным - у 10 больных школьного возраста. У них наблюдались в острый период болезни выраженные симптомы интоксикации. Результаты статистической обработки указали на незначительные колебания средних величин как максимального, так и минимального артериального давления в сторону снижения по отношению к данным здоровых детей с разницей, статистически мало значимой (Р>0,05). Как упоминалось выше, объективное исследование выявило изменения в сердце различного характера у 51% больных. Усиленный верхушечный толчок наблюдался в 5,9% случаев. У 4,4% детей определялось увеличение границ относительной сердечной тупости на 0,5-1 см влево, а свыше 1 см-у 1,5%. Приглушение обоих тонов сердца было менее выражено, чем у детей I группы. Акцент II тона на легочной артерии выслушивался реже и был непостоянным. Систолический шум при аускультации выявлен у 5% детей. Характер систолического шума был иным, чем у детей I группы. Как правило, он был нежным, коротким, мягким. Отмечалась большая лабильность шума в течение дня и малая его проводимость. Выслушивался шум чаще на основании сердца, реже - у верхушки. У 4,4% детей систолический шум имел жестковатый оттенок, был более продолжительным, сопровождался слабым дующим компонентом и сочетался с увеличением границ сердца влево. При рентгеноскопии у 2 больных имелись признаки снижения сократительной функции миокарда. Примером изменений в сердечно-сосудистой системе у детей II группы может служить нижеприведенная выписка из истории болезни.
Больная П., 5 лет 9 мес, поступила в ревматологическую клинику Института педиатрии АМН СССР 22.Х 1963 г. с жалобами на боли в левом коленном суставе и плохой аппетит. В анамнезе - раннее развитие девочки удовлетворительное. Перенесла ветряную оспу, острое респираторное заболевание; часто болела ангинами. Заболевание началось в возрасте 5 лет, когда появилась болезненность при ходьбе в левом коленном суставе, а затем его припухлость. До поступления в клинику находилась на лечении в туберкулезном диспансере, где был установлен диагноз инфекционного артрита, в связи с чем больную перевели в Институт педиатрии. Состояние при поступлении средней тяжести, отмечалась бледность кожных покровов лица, аллергического характера сыпь на груди, спине и руках, синева под глазами, левый коленный сустав увеличен, в нем преобладали экссудативные изменения. При осмотре выявлены кариозные зубы и увеличение миндалин. Область сердца не изменена, левая граница сердца - на 1 см кнаружи от среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, больше I тон, выслушивался акцент II тона на легочной артерии. Систолический шум с верхушки сердца проводился в V точку, был коротким, средней интенсивности. При задержке дыхания шум не исчезал. Артериальное давление 100/50 мм рт. ст., пульс - 104 удара в 1 мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения. Анализ крови: гемоглобина 77 ед., лейкоцитов 7600, РОЭ - 5 мм/час. Дифениламиновый показатель - 0,180. Анализ мочи без патологии. Рентгенологическое исследование: легочная ткань чистая, корни структурны, не расширены, диафрагма хорошо подвижна, синусы свободны, сердечно-сосудистая тень по положению, форме и размерам в пределах возвратной нормы, пульсация снижена. ФКГ: 1 тон средней амплитуды, II тон на всех точках выше амплитуды I тона, среднечастотный систолический шум на верхушке, проводится в V точку и на легочную артерию, короткий, средней амплитуды. ЭКГ: синусовая тахикардия, нарушение процессов возбуждения в миокарде предсердий, частичная блокада правой ножки пучка Гиса, повышение электрической активности миокарда левого желудочка, нарушение обменных процессов в сердечной мышце. По данным клинико-инструментальных исследований диагностирован ревматоидный артрит, суставная форма, экссудативные изменения в левом коленном суставе, ФН0; хронический тонзиллит. В динамике наблюдения изменения в сердце под влиянием лечения не уменьшились. Перед выпиской клинически определялось расширение границ сердца влево до 0,5 см кнаружи от срединно-ключичной линии, у верхушки и в V точке выслушивался более четко систолический шум, с жестковатым тембром. На фонокардиограмме регистрировался III тон средней амплитуды в основном у верхушки сердца, систолический шум более интенсивный на верхушке, занимал 2/3 систолы, проводился на все точки. На электрокардиограмме констатированы синусовая тахикардия и нарушение обменных процессов в миокарде. Как видно из истории болезни, у данной больной на первый план в развитии болезни выступал аллергический компонент (сыпь, температура, РОЭ), а также имелись очаги хронической интоксикации (хронический тонзиллит и кариозные зубы). Основной причиной, влияющей на состояние сердечно-сосудистой системы у данного ребенка, явилось, по-видимому, сочетание токсико-аллергических влияний основного заболевания и хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит), способствующих развитию дистрофии миокарда. Лишь у 5,8% детей изменения в сердце были клинически достаточно отчетливыми, что служило основанием предполагать поражение миокарда воспалительного характера. Тахикардия (пульс - 120 ударов в 1 мин.), расширение границ сердца влево до 1 см, снижение звучности тонов, особенно I, систолический шум у верхушки и в V точке. На ЭКГ обнаружены признаки, указывающие на диффузные изменения сердечной мышцы. У большинства детей с отклонениями от нормы в -аппарате кровообращения имеющиеся нарушения укладывались в рамки функциональных расстройств (мягкий, короткий, непостоянный систолический шум или нечистота 1 тона при нормальных границах сердца; лабильность пульса, незначительные нарушения ритма, сердечных сокращений, изменения ЭКГ, отражающие снижение обменных процессов в сердечной мышце, отсутствие рентгенологических изменений). Возникновение функциональных сдвигов, очевидно, можно объяснить как нарушением нервной регуляции деятельности аппарата кровообращения (на почве общих эндокринно-вегетативных изменений), так и изменением метаболизма миокарда, достигающего у части детей, возможно, степени дистрофии. Рентгенологические исследования сердечно-сосудистой системы у детей с суставной формой ревматоидного артрита выявили признаки, указывающие на нарушение тонической и сократительной функции миокарда. Инструментальные методы исследования (электрокардиография, фонокардиография, поликардиография) помогают получить более полную и глубокую характеристику сердечной патологии и уточнить сдвиги в электрической активности миокарда, механической деятельности сердца, о чем будет сказано в соответствующих главах.
В результате лечения наблюдалась положительная динамика сердечной деятельности у большинства детей этой группы. В незначительном числе случаев оставались приглушенные тоны, выслушивался нежный систолический шум у верхушки, расширение левой границы сердца и учащение пульса. Таким образом, наши клинические наблюдения дают основание считать, что у детей с суставной формой заболевания изменения в сердце также имеют место, но они менее выражены и носят обратимый характер под влиянием лечения. На функциональное состояние сердечно-сосудистой системы влияют многие факторы: острота процесса, тяжесть и длительность течения заболевания, степень аллергических реакций на фоне вегетативно-эндокринных сдвигов, а также своевременная диагностика ревматоидного артрита. Так, острый период ревматоидного артрита, как правило, сопровождается нарушением деятельности сердца, которое можно объяснить не только функциональными, но и воспалительными изменениями сердечной мышцы и других оболочек сердца. В более поздние сроки болезни может наблюдаться поражение эндокарда с формированием недостаточности клапанов сердца и изменением аорты на фоне глубоких и необратимых дистрофических процессов в сердечной мышце. Как уже отмечалось многими исследователями, поражение сердца, подобно суставному синдрому, в большинстве случаев протекает вяло, длительно, имея наклонность к рецидивированию. Наши данные также подтверждают, что существует определенный параллелизм в течении ревматоидных кардиопатий и основных проявлений болезни.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +