Как уже указывалось, кишечные вирусы играют ведущую роль в этиологии серозных менингитов у детей. Вместе с тем серозные менингиты являются одним из клинических вариантов течения энтеровирусной инфекции. В связи с этим можно рассматривать их как самостоятельные энтеровирусные заболевания и менингеальный синдром при других клинических формах энтеровирусной инфекции. Этиология. В 1948 г. из кишечника больных, а затем и здоровых людей были впервые выделены вирусы, различные по биологическим свойствам и антигенной структуре. В настоящее время они составляют большое семейство, известное под названием кишечных вирусов, или энтеровирусов.
На первом этапе их изучения (в основном по биологическим свойствам, а затем и по иммунологическим особенностям) они были разделены на две большие группы: вирусы Коксаки и вирусы ECHO. Вирусы группы Коксаки получили название от небольшого городка в штате Нью-Йорк, где они были впервые выделены Dalldorf и Sickles у больного спинальным параличом (1948). В эксперименте эти вирусы отличались от возбудителя полиомиелита тем, что оказались непатогенными для обезьян и взрослых белых мышей. Характерной особенностью вирусов группы Коксаки является их способность вызывать экспериментальную инфекцию у мышей-сосунков. Морфологическим субстратом заболевания является поражение мышечной ткани по типу миозита. В настоящее время вирусы группы Коксаки принято делить на две подгруппы - А и В. В подгруппе А определяется 24 иммунологических серотипа. Биологическая особенность вирусов этой подгруппы состоит в способности их вызывать у экспериментальных животных широко распространенные гиалиновые некрозы в скелетных мышцах, которые обычно сопровождаются воспалительной реакцией. Эти вирусы обусловливают также некротические изменения в клетках печени и ателектазы в легких. Вирусы Коксаки А вызывают у мышей-сосунков характерное заболевание со смертельным исходом. После 2-4-дневного инкубационного периода появляются общая слабость и вялые параличи одной, а затем нескольких конечностей, и в течение суток наступает смертельный исход. Как показал Dalldorf (1950), параличи обусловлены не поражением центральной нервной системы, как при полиомиелите, а обширными деструктивными изменениями в скелетной мускулатуре. Вирусы Коксаки А являются весьма частыми возбудителями ряда заболеваний с четко очерченной клинической симптоматологией: герпетической ангины, острого фебрильного лимфаденита, лихорадки, протекающей с сыпью, и, наконец, серозного менингита. Имеются описания заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, краснухоподобной сыпью и явлениями менингоэнцефалита, обусловленных вирусом Коксаки А-4. Вирусы Коксаки А типов 1, 2, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 14, 16 и 23 являются возбудителями серозного менингита, что доказано выделением этих вирусов из крови и ликвора больных. В большинстве случаев вирусы Коксаки типа А вызывают легкие формы серозного менингита, однако вирусы типа А-7 и А-14 могут вызвать и тяжелые формы меникгоэнцефалита со смертельными исходами. Подгруппа В вирусов Коксаки включает в себя 6 серологических типов. Отличительная биологическая черта вирусов этой подгруппы состоит в способности вызывать у экспериментальных животных очаговые некрозы в скелетных мышцах, миокарде, некротические изменения в клетках печени, поджелудочной железе, нервных клетках и других органах. С этим связана и неоднородная клиническая картина заболевания, наблюдаемая у сосунков белых мышей, отличная от проявлений экспериментальной инфекции, вызванной вирусами Коксаки А. У животных, зараженных вирусами Коксаки В, через 4-6 дней после заражения наблюдаются вялость, отставание в росте, весе, тремор, атаксия, спастические параличи конечностей, цианоз, расстройства дыхания и, наконец, наступает смерть. Вялые параличи конечностей, как это свойственно экспериментальной инфекции, обусловленной вирусами Коксаки А в результате генерализованного миозита, у группы животных, зараженных вирусами Коксаки В, бывают очень редко. Вирусы Коксаки В ведут к возникновению следующих заболеваний: борнхольмской болезни (эпидемическая миальгия или плевродиния), лихорадочного фарингита, энцефаломиокардита новорожденных и детей раннего возраста, миокардита и перикардита у детей старшего возраста и у взрослых, серозного менингита, протекающего в ряде случаев по типу менингоэнцефалита. Вирусы типа ECHO были выделены несколько позже вирусов типа Коксаки. В 1951 г. Enders с сотрудниками сообщили о выделении на культурах эмбриональной ткани человека цитопатогенных агентов, не типируемых полиомиелитными антисыворотками. Вскоре после этого Melnick и сотрудники (1953-1955) выделили и описали первые 6 антигенных серотипов этих вирусов. В 1954 и 1956 гг. Ramos, Almarez и Sabin (1956, 1958) в поисках невирулентных штаммов вируса полиомиелита выделили у здоровых людей 365 цитопатогенных агентов. Их типирование позволило 286 штаммов отнести к группе вирусов полиомиелита и Коксаки, остальные 88 - к семейству энтеровирусов (5 антигенных групп, отличных от вирусов Коксаки и полиомиелита). В дальнейшем продолжалось выделение вирусов этой группы, насчитывающей в настоящее время 28 серологических штаммов. В связи с тем что на первых этапах изучения эти вирусы не могли быть отнесены к известным патогенным агентам, вызывающим заболевание у людей и экспериментальных животных, в том числе сосунков белых мышей, они получили название «вирусов-сирот». В 1955 г. после глубокого и всестороннего изучения антигенных и биологических свойств вирусов этой группы и установления их роли в возникновении заболеваний человека эту группу вирусов назвали ECHO от первых букв Enteric Cytopathogen Human Orphans (кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты), сохранив, таким образом, первое данное им название.
О. В. Бароян и И. Н. Гайлонская отмечают, что основанием для объединения всех этих вирусов, выделенных в 13 различных географических зонах мира, в одну группу вирусов ECHO были следующие особенности. Вирусы патогенны для культуры ткани почек обезьян и фибробластов эмбриона человека. Эти вирусы не типировались антисыворотками, полученными к вирусам полиомиелита и Коксаки, не вызывали заболевания у мышей-сосунков. Обнаруженные вирусы оказались отличными от вирусов, выделяемых из носоглотки человека: вируса гриппа, паротита, кори, ветряной оспы, аденовирусов и вируса герпеса. Кроме того, важно подчеркнуть, что вирусы ECHO нейтрализовались нормальными сыворотками взрослых людей и гамма-глобулином, что подтверждало этиологическую связь вирусов этой группы с заболеваниями человека.
В целом вирусы группы ECHO считались непатогенными для животных. Однако, как было показано, вирус ЕСНО-9, выделенный у больных серозным менингитом в 1955-1957 гг. в Англии, Дании, ГДР, ФРГ, Канаде, вызывал у сосунков белых мышей изменения, характерные для вирусов Коксаки А. Dalldorf (1958) и Sabin (1957) адаптировали вирус ЕСНО-10 к новорожденным мышам и получили гистологическую картину, близкую экспериментальной инфекции, вызванной вирусами Коксаки В. Кроме того, ряд вирусов группы ECHO (типы 2, 7, 9, 13, 14, 16, 18, 20) вызывают изменения со стороны нервной системы обезьян. Вирусы типа ECHO вызывают острые заболевания, проходящие с экзантемой («бостонская экзантема»), кишечные формы, катаральные формы и паралитические формы заболевания. Особенно велика роль таких вирусов в возникновении серозного менингита. В этом отношении патогенными свойствами обладают почти все штаммы вирусов ECHO (I-IX, XI-XVIII, XXI, XXII). Заканчивая обзор работ по этиологии знтеровирусных заболеваний, надо подчеркнуть следующее. Из кишечника человека выделена большая группа кишечных вирусов. Они обладают одинаковыми физико-химическими свойствами и вызывают сходные клинические синдромы, что говорит в пользу близкого родства различных подгрупп кишечных вирусов и эволюционной близости ряда штаммов.Эпидемиология. Энтеровирусные заболевания, в частности серозный менингит, могут наблюдаться в виде спорадических форм, групповых заболеваний и довольно значительных эпидемических вспышек. Эпидемиология энтеровирусных инфекций разработана недостаточно полно.
Источником инфекции могут быть больные и здоровые носители. Больные содержат в зеве возбудитель в большом количестве в первые дни заболевания, но он может определяться до конца 2-й недели, в связи с чем Г. Ф. Колесников (1966) считает целесообразным изоляцию больных на 2 недели от начала заболевания. Что касается выделения вирусов с испражнениями, то оно может быть значительно более продолжительным - до 20 дней и более (Felici et al., 1960). Однако в связи с меньшей опасностью алиментарного пути заражения по сравнению с капельным, а также редкостью такого длительного носительства у больного эти пути передачи инфекции обычно не играют первостепенной роли. Роль здоровых носителей как источников инфекции, видимо, очень велика. Об этом свидетельствуют, в частности, исследования, проведенные в нашей стране. М. К. Ворошилова (1962) обнаружила носитель-ство энтеровирусов в домах ребенка Москвы в 34,7-48,5%, А, А. Волрат (1962) - среди здоровых детей Латвии в 31-38% случаев. В отличие от эпидемических очагов во внеэпидемическое время обнаруживается не один, а много штаммов кишечных вирусов Коксаки и ECHO. Частота носительства зависит от ряда условий. Л. А. Шекоян (1961), М. М. Тимофеева (1960-1961), М. К. Инкулен (1960, 1962) и др. выявили максимальное носительство в летне-осенний период. В это время носители обнаруживаются в 2-3 раза чаще, чем зимой и весной. Частота носительства зависит от возраста: чем меньше ребенок, тем чаще он бывает носителем. В этом отношении интересны данные, приведенные в работе М. М. Тимофеевой: носительство до 1 года встречалось у 33% детей, от 1 года до 2 лет - у 32%, от 3 до 4 лет - у 22,5%, от 7 до 19 лет - у 13% детей. Вопрос о длительности носительства недостаточно ясен. Видимо, возможна длительная циркуляция вируса в организме. Об этом, в частности, могут свидетельствовать наблюдения Мауер (1958), обнаружившего пассирование вируса Коксаки А в школе-интернате у детей на протяжении 132 дней. У одного и того же ребенка вирус выделяется на протяжении 32-108 дней.
Механизм передачи возбудителя является наиболее сложным вопросом, поскольку эпидемиологические закономерности при этой инфекции отличаются от кишечных заболеваний. Какие же факты противоречат ведущему фекально-оральному пути передачи инфекции?
1) Наличие изменений в зеве у ряда больных в начале заболевания и выявление в носоглоточных смывах возбудителя.
2) Характерные для энтеровирусных инфекций вспышки заболевания, иногда в короткий период охватывающие большие контингента детей, т. е. в ряде случаев вспышки носят массивный, взрывной и кратковременный характер (С. Д. Носов и сотрудники, 1961-1964).
3) Наличие большого количества бессимптомных форм заболевания, превышающих примерно в 2 раза количество больных с клинически очерченными формами. 4) Преимущественное распространение этих заболеваний в сравнительно северных районах (Швеция, Англия, Прибалтийские республики СССР) (О. В. Бароян, И. Н. Гайлонская, 1962). 5) Четкая возрастная восприимчивость к заболеванию. Например, по данным В. Д. Соловьева и др. (1962), описавших вспышку серозного менингита в Запорожье, вызванного вирусом ЕСНО-13, возрастной показатель заболеваемости на 10000 населения соответствующего возраста составлял до 1 года -50, от 1 года до 2 лет- 126, в 3-6 лет - 270, в 7-9 лет-181, в 10-14 лет -83, в 15-19 лет -32, в 20 лет и более старшем возрасте-10. Такое возрастное распределение заболеваемости очень характерно для заболевания с капельным механизмом передачи. 6) Увеличение с возрастом прослойки иммунизированных детей. По данным О. В. Барояна и И. Н. Гайлонской, среди лиц в возрасте старше 14 лет у 80% имеются антитела к циркулирующим в данной зоне штаммам энтеровирусов. Указанные выше особенности сближают путь передачи инфекции при энтеровирусных заболеваниях с воздушно-капельным механизмом и позволяют считать фекально-оральный путь второстепенным. Л. В. Громашевский (1956) указывал, что при прочих равных условиях заражение капельным путем реализуется во много раз чаще, нежели через испражнения больного. Он считал, что при полиомиелите, несмотря на меньшую продолжительность выделения вируса из зева, чем с испражнениями, вероятность распространения инфекции воздушно-капельным путем по меньшей мере превышает в 100 раз вероятность распространения ее с выделениями больного. С. Д. Носов (1965) полагает, что эти данные могут быть отнесены и к другим заболеваниям, вызываемым кишечными вирусами, в частности вирусами Коксаки и ECHO.
Временными носителями энтеровирусов могут быть и животные, как домашние, так и обитающие недалеко от жилища человека (Г. Ф. Колесников). В летнее время года, когда резко увеличивается выплод мух, они могут играть роль в распространении инфекции. В экспериментальных условиях мухи, вскармливаемые взвесью вируса, выделяли его 16 дней. Есть материалы о том, что в испражнениях мух вирус может сохраняться до 37 дней. Тараканы, зараженные в экспериментальных условиях энтеровирусами, выделяли их в течение 15 дней. Однако, как мы отмечали, эти пути распространения инфекции являются второстепенными. Ведущим следует признать воздушно-капельный путь. Восприимчивость детей к энтеровирусным инфекциям, т. е. третье звено эпидемической цепи, частично было уже рассмотрено. Надо еще раз подчеркнуть высокую восприимчивость детей по сравнению со взрослыми. Впрочем, на первом году, особенно до 6 месяцев, дети почти не болеют энтеровирусными инфекциями (исключение составляет крайне редкая форма - энцефаломиокардит новорожденных). По-видимому, с одной стороны, это связано с возрастной рефрактерностью детей к этим заболеваниям, с другой стороны, в формировании невосприимчивости определенное значение имеет и пассивный материнский иммунитет. Максимальная заболеваемость энтеровирусными инфекциями наблюдается у детей 2-5 лет, затем уменьшается, что связано со сформированной невосприимчивостью, возникшей в связи с перенесенными ранее заболеваниями в виде выраженной или бессимптомной формы. Надо подчеркнуть, что в детском возрасте клинически бессимптомная форма инфекции, сопровождающаяся серологическими сдвигами, очень распространена. Несмотря на четкость представленных данных об эпидемической цепи при энтеровирусных заболеваниях у детей, ряд вопросов остается неясным. В частности, не до конца расшифрован вопрос, когда энтеро-вирусная инфекция протекает в виде бессимптомного носительства, а когда в виде определенной клинической формы. Не совсем ясно, почему иногда бывают спорадические случаи, иногда небольшие вспышки или даже крупные эпидемии серозных менингитов. Объяснять все степенью напряженности иммунитета, как это делают некоторые авторы, не совсем верно. Возможно, определенную роль в возникновении эпидемий, как указывает И. Н. Гайловская (1962), играет изменение экологии возбудителя, т. е. приживление и размножение энтеровирусов в необычных для них условиях - на слизистой оболочке носоглотки, что может усиливать их вирулентность и патогенность. Как мы уже отмечали, энтеровирусные серозные менингиты могут протекать в виде спорадических форм, небольших вспышек и сравнительно крупных эпидемий. В первой половине нашего столетия появился ряд клинико-эпиде-миологических описаний серозных менингитов со сходной клинической картиной и близкой эпидемиологической характеристикой. Однако этиология заболевания не была выяснена. Первая доказанная вирусологическими исследованиями вспышка серозного менингита, вызванного вирусом Коксаки В-4 была в 1949 г. в Массачусетсе (США) (Nihoul, Quersin-Thiry, Weynants, 1957). Начиная с 1954 г., во всех странах Европы зарегистрированы крупные эпидемии серозного менингита энтеровирусной этиологии. Эпидемия началась в Швеции и в течение 2-3 лет распространилась на ГДР, ФРГ, Италию, Францию, Данию, Чехословакию, Югославию, Англию и другие страны (рис. 19, по данным О. В. Барояна и И. Н. Гайлонской). Все эти вспышки были вызваны энтеровирусами Коксаки В и ECHO типов 6 и 9. Массовость заболевания, высокая контагиозность, отсутствие паретических форм позволили отделить эти заболевания от полиомиелита. В дальнейшем был выделен вирус из спинномозговой жидкости больных (Barren, 1958; Duncan, 1960). Во время вспышек были изучены основные эпидемиологические и клинические особенности серозного менингита. Основые закономерности, вытекавшие из анализа этих вспышек, состоят в высокой контагиозности, широкой диссеминации инфекции в районе заболеваемости, летне-осенней сезонности и преимущественном поражении детей до 14 лет. Однако в 1956-1958гг. в ряде стран (Греция, 1956; Дания, 1958; Чехословакия, 1958) возникли небольшие локальные вспышки серозных менингитов, несколько отличающихся в эпидемиологическом отношении от описанных закономерностей. В Швеции (1957) и Швейцарии (1957) описаны зимние вспышки серозного менингита. В США наблюдались вспышки среди военнослужащих. На территории Советского Союза до 1958 г. не были описаны вспышки серозного менингита энтеровирусного происхождения, хотя анализ ранее представленных в литературе заболеваний не оставляет сомнения в том, что многие формы серозного менингита были вызваны энтеровирусами. Летом 1957 г. в Киеве М. Ф. Смирнова и Г. Ш. Шойтех, в 1956 г. Р. М. Пратусевич и О. А. Ротштейн (1958) в Ленинграде, в 1959г. Е. Ф. Давиденкова, В. И. Ильенко, Е. А. Савельева-Васильева доказали роль энтеровирусов как возбудителей серозного менингита. В 1957г. М. К. Ворошилова (1958) установила принадлежность ряда вирусов выделенных от больных серозным менингитом, во многих городах Советского Союза (Москва, Горький, Казань, Ульяновск), к группе кишечных вирусов. На основании вирусологических и серологических со подавлении ею была доказана роль выделенных вирусов как возбудителей заболевания. В этот период наблюдались вспышки в ряде местностей Советского Союза: в 1958г. в Николаеве, в 1958-1959гг. в Киеве и других местностях Украины, в 1959-1960гг. в Ленинграде и Ленинградской области, а также в различных районах Московской, Ярославской областей, в Запорожье и в Крыму. Тщательному клинико-эпидемиологическому и вирусологическому исследованию были подвергнуты эти и некоторые другие вспышки заболевания, возникшие на территории Советского Союза - в Приморском крае (1958), Марийской АССР и Хабаровском крае в 1958 г. Все эти вспышки были энтеровирусного происхождения. Они имели ряд отличий, но в целом характеризовались чертами, свойственными этим заболеваниям: массовостью, высокой контагиозностью (в коллективах заболевало от 1/3 до 1/2 детей, показатель заболеваемости в Уссурийске составлял 1800 к 10000 детского населения), летне-осенней сезонностью с преимущественным заболеванием детского населения. Изучая некоторые эпидемиологические особенности распространения этих заболеваний в Донецкой области, мы и наши сотрудники (Б. Я. Резник и др., 1964; С. Я. Животовская, Л. А. Поляк, Л. И. Мухина, 1963; Э. Р. Бухтеева, 1963) установили те же закономерности эпидемического процесса, которые были свойственны другим местностям как в нашей стране, так и за рубежом. Нами изучены групповые заболевания, вызванные вирусами Коксаки В-1, В-2, В-4 и ECHO типов 6, 9, 14. Энтеро-вирусные инфекции возникали в виде групповых заболеваний, охватывающих от нескольких десятков до нескольких сотен детей, а также в виде спорадических случаев. Заболевания группового характера наблюдались в основном в летне-осенний период, реже весной. Спорадические случаи регистрировались на протяжении всего года. Заболевания наблюдались в основном у детей 5-7 лет, значительно реже - в старших и младших возрастных группах. Таким образом, наблюдаемые в нашей стране вспышки серозного менингита подтвердили основные эпидемиологические закономерности, характерные для энтеровирусных инфекций. Патогенез и патоморфология. Надо полагать, что патогенез различных форм нейровирусных инфекций имеет много общих черт. Из энтеровирусных инфекций наиболее полно в этом плане изучен полиомиелит. В частности, схема, представленная Bodian (1949) в отношении трех фаз развития процесса (локализация вируса в желудочно-кишечном тракте, вирусемия и фиксация вируса в нервной системе), видимо, при-ложима к характеристике патогенеза энтеровирусных инфекций, в частности серозного менингита. Действительно, на первом этапе заболевания вирусы обнаружены в носоглотке и желудочно-кишечном тракте. У здоровых носителей - это единственная локализация вирусов. В организм человека вирусы попадают через слизистые оболочки открытых полостей тела, особенно верхних дыхательных путей и ротовой полости. Возможно, в генезе заболевания могут играть роль изменения в слизистых оболочках. Такие факторы, как переохлаждение, воспаление носоглотки способствуют распространению инфекции и проникновению вируса в организм (Г. Ф. Колесников, 1966). Доказательством существования этой первой фазы при энтеровирусной инфекции и, в частности, при серозном менингите могут быть клинические наблюдения и дополнительно проведенные исследования. Клинические наблюдения показывают, что при многих формах энтеровирусной инфекции, например серозном менингите, в начале заболевания наблюдается катаральное воспаление миндалин и носоглотки. В. М. Бородай и Н. Г. Конель (1962) обнаружили на первой неделе болезни у 69,2% больных повышенную миграцию лейкоцитов на поверхность слизистой оболочки зева, что является доказательством воспалительной реакции в связи с присутствием возбудителя болезни. Затем наступает фаза гематогенной диссеминации возбудителя, которая приводит к поражению ряда органов. При этом обычно наблюдается участие в воспалительном процессе лимфатической системы с реактивным увеличением лимфатических узлов. Эта фаза характеризуется общеинфекционными симптомами - нарушением самочувствия, лихорадкой и др. В дальнейшем гематогенная диссеминация возбудителя приводит к фиксации его в мозговых оболочках с развитием серозного менингита. Как мы уже отмечали, обычно поражаются не только мозговые оболочки, но и вещество мозга. Вирус, паразитируя внутриклеточно, приводит к разрушению рибонуклеиновой кислоты в клетках головного и спинного мозга, что сочетается с накоплением фермента рибонуклеазы, высокая активность которой определяется на первой неделе эн-теровирусного менингита и полиомиелита в спинномозговой жидкости (Г. Ф. Колесников, Л. Л. Громашевская, Г. В. Белоус, 1962). Нарушается ликвородинамика, наблюдаются сосудистые расстройства, поражение нервных корешков. Таким образом, при энтеровирусной инфекции развиваются явления менинго-энцефало-радикулоневрита с большей или меньшей клинической выраженностью тех или иных синдромов. Эти изменения подтверждаются и результатами гистологического исследования экспериментальных животных. Гистологические исследования, проведенные на трупах больных, касаются в основном энцефаломиокардита новорожденных. Данных о морфологии заболеваний энтеровирусной природы у детей старше 1 года почти нет. По этому вопросу имеются лишь единичные работы. Последнее связано с тем, что при серозных менингитах исход, как правило, является благоприятным. Клиника. Серозный менингит может вызываться группой вирусов Коксаки А и вирусами ECHO. Для этих возбудителей серозный менингит является основным клиническим проявлением болезни. Вспышки серозного менингита могут также вызываться вирусами Коксаки В; в этих случаях серозный менингит может протекать самостоятельно либо сочетаться с другими вариантами знтеровирусной инфекции (в частности, с плевродинией и герпетической ангиной). В настоящее время имеется много клинических описаний серозных менингитов энтеровирусного происхождения. Вместе с тем представить ясную клиническую картину заболевания в зависимости от типа возбудителя не представляется возможным. В этом плане могут быть подчеркнуты лишь некоторые детали. Как и другие исследователи (М. Б. Цу-кер, 1963; М. Б. Цукер и Е. В. Лещинская, 1960; Г. Ф. Колесников, 1966; Э. И. Ямпольская, 1968), мы наблюдали различную степень выраженности заболевания, что позволяет говорить о трех вариантах серозных менингитов. Наиболее типичная форма заболевания, наблюдаемая примерно у половины больных, характеризуется следующими чертами. Заболевание начинается остро с повышения температуры до значительных цифр (38-39°), головной боли, повторной рвоты, иногда фонтаном, нарушения общего состояния: больные вялы, сонливы, беспокойны, отказываются от еды. Иногда с самого начала заболевания выявляются приступообразные боли в животе. Положение больных в постели вынужденное: они лежат на боку со слегка запрокинутой головой и подтянутыми ногами либо на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах. При переворачивании в постели дети щадят голову. Обычно она фиксирована в определенном положении, с некоторым напряжением шейных мышц. Типично лицо больного: выражен румянец, носогубный треугольник бледен, отмечается перикорнеальная инъекция склер, губы пунцовые, сухие, шелушащиеся, в трещинах. У некоторых детей появляются герпетические высыпания. Движения глазных яблок болезненны. Часто при осмотре обращает на себя внимание выражение лица больного - напряженное, с болевой гримасой. Головная боль чаще всего в лобных, реже в затылочных областях. Сознание у этих детей остается ясным и в спокойном состоянии они не производят впечатления достаточно тяжело больных. При исследовании нервной системы на первый план выступает ме-нингеальный симптомокомплекс, который проявляется отмеченным выше положением больного, головной болью, рвотой, а также менингеальными симптомами: ригидностью мышц затылка, положительными симптомами Кернига и Брудзинского. Головная боль наблюдалась у всех исследованных нами больных. Обычно она локализовалась в лобно-височной области. М. Б. Цукер отмечала головную боль как в области лба и висков, так и в области затылка. Зарубежные авторы (Wasslen, 1958; Bieling, Gsell, 1962) в основном сообщают также о головной боли в лобной и височных областях. Что касается интенсивности головных болей, то она варьировала как у отдельных больных, так и во время отдельных вспышек. Например, во время вспышки в Приморском крае у подавляющего большинства больных были интенсивные головные боли, в то время как умеренно выраженные головные боли - только у 1% больных. Напротив, при вспышке в Марийской АССР интенсивность головной боли была менее выражена и умеренная боль отмечалась лишь у 12-15% больных. Рвота возникала у всех больных. По данным М. Б. Цукер, рвота отсутствовала только у 2,5% больных в Приморье и у 7,5% в Марийской АССР. Wesslen, Grikson, Ehinger, Letterberg (1958) отметили рвоту у 54% больных во время вспышки серозного менингита, вызванного вирусом ЕСНО-9 в Швеции. По данным Г. Ф. Колесникова, рвота наблюдалась у 75% больных. Менингеальный синдром у части больных определялся с 1-го, у некоторых - со 2-3-го дня. В основе указанных нарушений лежит повышение внутричерепного давления, что выявляется иногда и при исследовании глазного дна ребенка в виде легких застойных явлений. У многих больных определялись нестойкие полиневритические симптомы или симптомы органического поражения мозга в виде слабости отведения глазных яблок кнаружи (поражение VI пары черепномозговых нервов), сглаженности но-согубной складки (парез VII пары), отклонения языка в сторону (XII пара). Сухожильные рефлексы были повышены, особенно коленные, часто с расширением рефлексогенных зон. У отдельных больных наблюдались пирамидные знаки, обнаруживаются клонусы стоп, симптомы Бабинского и другие. Все указанные признаки определялись, как правило, у больных с выраженной клинической симптоматологией, обычно в начале заболевания, и имели, видимо, в своей основе отек мозга и сосудистые изменения. Полиневритических явлений, как правило, не было, однако у 2 больных мы наблюдали боль по ходу нервных стволов, положительные симптомы натяжения, свидетельствующие о том, что при этой инфекции могут поражаться и периферические нервы, вызывая легкие, и кратковременные полиневритические явления. У всех больных этой группы наблюдались и общеинфекционные симптомы. Температура была 38-39° и обычно не достигала до 40°. Температурная кривая характеризовалась стойкостью в первые 2-4 дня, а затем сравнительно быстрым (за 1-2 дня) снижением. У 1/3 больных наблюдались повторные подъемы температуры на 4-6-й день заболевания, которые отличались несколько меньшей продолжительностью. У большинства детей температура после снижения стойко оставалась нормальной, однако у некоторых наблюдался стойкий и длительный (до 3-5 недель) субфебрилитет. Кожа у больных, как правило, сухая. Иногда наблюдалась эфемерная кореподобная сыпь. У отдельных больных сыпь держалась 2-3 дня. Появлялась она одномоментно в 1-й или на 2-3-й день болезни, определялась на лице, туловище, особенно в области грудной клетки и на животе, на сгибательных поверхностях конечностей. На ягодицах сыпи не было. Особенно часто высыпания встречаются при серозных менингитах, вызванных энтеровирусами группы ECHO. Wesslen и соавторы (1958) при серозном менингите, вызванном вирусом ЕСНО-9, наблюдали экзантему в 52% случаев. В 1953 г. в ряде стран, расположенных на разных континентах,- в США Kleinmann (1958), Sabin и др. (1958), в Австралии Covernton и др. (1953), в Англии Galpine, Clayton (1958), Garnett (1957), в Бельгии Nihoul и др. (1957), Quersin-Thiry и др. (1957), Nikoul, Quersin-Thiry и др. (1957) и в Канаде Laforest и др. (1957) зарегистрировали эпидемические вспышки заболеваний, вызванные вирусом ЕСНО-9, когда сыпь имела место в 13-70% случаев. В Торонто и его окрестностях в 1956 г. зарегистрирована эпидемическая вспышка асептического серозного менингита, в клинической картине которого краснухоподобная сыпь отмечена почти у половины детей (Laforest, McNaughton et al., 1957). Вирусологическими исследованиями также установлено, что эта эпидемия экзантемы была связана с вирусом ЕСНО-9. Изменения в зеве в первые дни болезни установлены у половины детей. Обращали на себя внимание более выраженные изменения в зеве у детей первых лет жизни по сравнению с более старшими детьми. Это, видимо, надо рассматривать как возрастную особенность сосудистого аппарата носоглотки и ее эпителиального покрова. Изменения в зеве проявлялись гиперемией миндалин, задней стенки глотки, иногда точечным белесоватым мелким выпотом на миндалинах, скудным, катарального типа отделяемым. Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей при серозных менингитах, вызванных вирусом ЕСНО-9, отмечены Я. Ондрачек и соавторами (1959), Valke и Nishoul (1957) наблюдали их у 10% больных менингитом, вызванным вирусом ЕСНО-9, Wesslen (1958)-у 33% больных. При менингитах, вызванных вирусами Коксаки, катаральные явления отмечены Е. Ф. Давиденковой и соавторами (1958), И. А. Киричинским и соавторами (1960) и др.
У ряда больных обнаруживается значительное припухание лимфатических узлов - подчелюстных, заднешейных, иногда и других (подмышечные). Лимфатические узлы увеличиваются, консистентность их эластическая. Пальпация малоболезненна, явлений периаденита нет. В основе лимфаденопатии лежит реакция лимфоидного аппарата на гематогенную диссеминацию возбудителя. У детей раннего возраста этот симптом выражен более четко, чем у старших. Лимфаденопатии наблюдали и другие авторы (Я. Ондрачек и др., 1959; Я. М. Балабан, Е. В. Го-люсова, 1963). Почти постоянно отмечается обложенный язык. У ряда детей начало заболевания манифестируется интенсивными болями в животе. В отличие от белей, связанных с определенным патологическим процессом в брюшной полости, эти боли носят приступообразный характер, имеют нечеткую и непостоянную локализацию, хотя наблюдаются чаще в области пупка. Обращает на себя внимание то обстоятельство, что после приступа интенсивных болей, обычно продолжающегося 2-3, реже 5-10 минут, дети совершенно успокаиваются. Глубокая пальпация брюшной полости не вызывает особых болевых ощущений. Кроме того, отмечаются высокая температура, интоксикация, нарастающие менингеальные явления, что не соответствует симптомам со стороны брюшной полости. Этот болевой синдром имеет в своей основе спазм мускулатуры тонкого кишечника, видимо, в связи с вирусным поражением его, частично явления миальгии, нейромиозита брюшных мышц, а также непосредственную заинтересованность вегетативных ганглиев. М. Б. Цукер, Е. В. Лещинская, Р. М. Гурарий, Т. И. Вдовина (1960) во время эпидемии в Приморском крае наблюдали боли в животе у 20% больных, И. А. Киричинская и др. (1960) на Украине - у 16%, Е. Г. Войкова и И. В. Томашпольская (1963) в Запорожье - у 23%. Боли могут иметь и другую локализацию: в икроножных мышцах, грудной клетке. М. Б. Цукер и др. наблюдали их у 8% больных. У ряда больных увеличиваются печень и селезенка, у детей раннего возраста возникают диспепсические явления. При исследовании сердечно-сосудистой системы, как правило, отмечаются тахикардия, незначительное приглушение тонов, функциональный систолический шум. При электрокардиографическом исследовании определяются незначительные изменения в миокарде в виде изменения систолического показателя, незначительного изменения зубца Т и некоторого удлинения атриовентри-кулярной проводимости (Т. В. Гомосов, Н. Ф. Голуб, 1963). Выраженный характер клинических симптомов сохраняется 3-7 дней, после чего явления постепенно исчезают и к 8-12-му дню почти не определяются. Второй вариант течения серозного менингита, наблюдаемый при тех же возбудителях и вспышках, что и первый, характеризуется менее полной клинической симптоматологией, обусловленной индивидуальной реактивностью больного. У детей этой группы температурная реакция была не столь выражена, общеинфекционные симптомы выступали менее четко. Менингеальный симптомокомплекс был неполным. Головная боль менее интенсивная, рвота непостоянная. У одних больных обнаруживалась умеренно выраженная ригидность мышц затылка при отсутствии симптомов Кернига и Брудзинского, у других- четкий симптом Кернига без ригидности затылочных мышц. Поражения черепномозговых нервов, кроме легкой асимметрии иннервации лицевых мышц, у этих больных не бывает. Сухожильные рефлексы умеренно повышены, иногда наблюдается анизорефлексия, пирамидные знаки не выражены. Таким образом, наши наблюдения свидетельствуют о том, что у больных второй группы с умеренно выраженной клинической симптоматологией менее выражены признаки очагового поражения мозга. В этом отношении наши наблюдения не согласуются с данными Г. Ф. Колесникова.
Исключительно большой интерес представляет третий вариант течения серозного менингита. При этом варианте обычно выражены общеинфекционные признаки, головная боль, иногда рвота. Менингеаль-ные знаки отсутствуют. При исследовании ликвора отмечаются воспалительные изменения. Эти формы М. Б. Цукер назвала клинически асимптомными, ликвороположительными. Они наблюдались у 15% больных в Приморье, у 30% -в Марийской АССР. Заболевание у таких детей обычно начинается остро с подъема температуры до 38-39°, нарушения самочувствия. Лицо типичное: румянец на щеках, бледный носогубный треугольник, выражена перикорнеальная инъекция склер. Движения глазных яблок мало болезненны. Кожа сухая. Экзантем мы не наблюдали. У некоторых больных отмечались увеличение лимфоузлов, изменения в зеве, иногда приступообразные боли в животе. Наличие умеренно выраженной головной боли и у ряда больных рвоты заставляет думать о поражении мозговых оболочек. Объективное исследование не устанавливало менингеальных признаков: ригидности мышц затылка нет, симптомы Кернига, Брудзинского не выражены. Признаков очагового поражения мозга нет. Нередко отмечаются лишь равномерно повышенные сухожильные рефлексы. Исследование ликвора выявляет изменения, не отличающиеся от таковых у детей с более выраженной клинической симптоматологией. Течение заболевания более короткое. Как и М. Б. Цукер, мы наблюдали формы заболевания, которые клинически характеризовались гипер-тензионным синдромом при нормальном составе ликвора. У этих детей наблюдались типичные для энтеровирусной инфекции симптомы: лихорадка, изменения в зеве, боли при движении глазных яблок, приступообразные боли в животе, мышечные боли. Наряду с этим были выражены интенсивная головная боль, многократная рвота, легкая ригидность мышц затылка и повышение сухожильных рефлексов. При люмбальной пункции жидкость вытекала струей, под повышенным давлением, однако состав ее не был изменен. В отличие от М. Б. Цукер мы наблюдали таких больных не только в очагах инфекции, но и при спорадических случаях. Диагностика была возможна лишь при сочетании
менингеального синдрома с другими типичными для энтеровирусных заболеваний симптомами (герпетическая ангина, плевродиния), вирусологическом и серологическом исследовании больных. Кроме форм серозного менингита, протекающих без проявлений, типичных для энтеровирусных инфекций, имеются-клинические варианты заболевания с симптомами герпетической ангины или плевродинии. Выше нами был приведен пример герпетической ангины, сочетавшейся с признаками серозного менингита. В литературе описаны случаи, свидетельствующие о поражении нервной системы при герпетической ангине и о возможности проявления серозного менингита. Так, Johnsson и Lindal в 1953 г. наблюдали больного, у которого заболевание характеризовалось сочетанием герпетической ангины с серозным менингитом. Имеются описания вспышек герпетической ангины, протекавшей .с выраженным поражением нервной системы, в частности с судорожным синдромом.
Gerbeaut и др. (1960), описывая крупную вспышку герпетической ангины в одной больнице во Франции, отмечают у 70% детей головную боль, а в отдельных случаях и судороги. Заболевание было вызвано вирусом Коксаки А-4. По данным Dalldorf и др. (1959), судороги возникали у 5% больных герпетической ангиной на высоте подъема температуры. Schlack (1953) (у детей с судорогами и нарушенным сознанием во время герпетической ангины установил умеренный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз в ликворе. В целом, однако, надо признать, что проявления серозного менингита редко наблюдаются при герпетической ангине. Сочетание эпидемической миальгии с явлениями менингоэнцефалита при заболевании, вызванном вирусом Коксаки В-3, отметил Dishly (1957). Г. Ф. Колесников наблюдал менингоэнцефалитический синдром у 4% больных плевродикией. Существование менингеальной формы плевродинии уже не вызывает сомнений (О. В. Бароян, И. Н. Гайлон-ская, 1962).
В подобных случаях заболевание характеризовалось острым началом, высокой лихорадкой, болями в конечностях, изменениями в зеве и интенсивными приступообразными болями в области груди на уровне диафрагмы или за грудиной по обеим сторонам подреберий, в подложечной области. Боли, связанные с явлениями нейромиозита, настолько интенсивны, что дали основание называть эту болезнь «дьявольской». На фоне указанных признаков у некоторых детей выявлялись симптомы, свидетельствующие о поражении мозговых оболочек. Течение серозных менингитов, как правило, благоприятное. Рецидивы возникают довольно редко. Частота рецидивов, по данным отдельных авторов, колеблется от 3,3% (Н. Ф. Компанцев и др., 1961) до 57% (Е. Г. Попкова и И. В. Томашевский, 1963). М. Б. Цукер и др. наблюдали рецидивы во время вспышки в Приморском крае у 10-12%, а в Марийской АССР - у 25% больных. Чаще возникает одна волна, ре же-- две. Рецидивы чаще развиваются с интервалом в 5-7 дней. Описаны рецидивы и в более поздние сроки (С. Э. Ганзбург, В. И. Фрейдков, 1962). Клинически рецидивы менингита повторяют начальную клиническую симптоматологию, выраженную в меньшей степени. Правда, общеинфекционные симптомы менее выражены. Рецидивы характеризуются, как правило, лихорадочной реакцией и менингеальным симптомокомплексом. Они протекают с нарушением самочувствия детей и возобновлением изменений в спинномозговой жидкости. Исход серозных менингитов, как правиле, благоприятный. Через 2, а обычно 3 недели болезнь заканчивается полным выздоровлением. У подавляющего большинства больных нет никаких остаточных явлений. Однако у ряда детей мы наблюдали после перенесенного серозного менингита повышенную утомляемость, недостаточную сосредоточенность во время занятий, снижение памяти, раздражительность, иногда плаксивость, нарушение сна, т. е. астенический синдром. Кроме того, мы наблюдали в течение 3 лет ребенка, у которого после серозного менингита периодически (1-2 раза в месяц, иногда 1 раз в 2 месяца, в летнее время несколько чаще) отмечались гипертензионные кризы. Последние характеризовались приступом интенсивной головной боли, которая иногда сопровождалась рвотой. При исследовании, кроме повышения сухожильных рефлексов, расширения рефлексогенных зон коленных рефлексов, никаких клинических признаков заболевания не установлено. Проведенная после криза люмбальная пункция выявила повышенное давление спинномозговой жидкости при отсутствии изменений ее состава. Наши наблюдения подтверждаются литературными данными (Nielsen, 1964; Э. И. Ямпольская, 1965). Так, Э. И. Ямпольская у 101 из 150 детей, перенесших серозный менингит, установила изменения со стороны нервной системы. Автор отмечает большую частоту этих симптомов при заболеваниях, вызванных вирусами Коксаки, чем вирусами ECHO. Симптоматика состояла в явлениях церебральной астении, иногда сочетающейся с ликворо- и гемодинамическими нарушениями в виде гипертензионных и ангиоспастических кризов. В отдельных случаях определялись микросимптомы, свидетельствующие о «заинтересованности» вещества мозга. У детей, перенесших серозные менингиты с рецидивирующим течением, степень нарушения гемо- и ликвородинамики была выше. При исследовании спинномозговой жидкости, проведенном в различные фазы заболевания, обнаружен ряд характерных особенностей. Исследования в нашей клинике (Э. Р. Бухтеева, 1963) показали, что в начале заболевания отмечались два варианта воспалительного характера ликвора. Первый вариант заключался в появлении воспалительного ликвора с увеличением клеточных элементов и белка. Количество клеток составляло в среднем 400 в 1 мм3 с колебаниями от 20 до 1640, количество белка - 0,52%0 с диапазоном колебаний от 0,36 до 0,86%0. Такой ликворный синдром наблюдался у 44% больных. Второй вариант изменений состоял в возникновении воспалительного ликвора, характеризующегося повышенным плеоцитозом при нормальном количестве белка. Количество клеток в этом случае было в среднем 249 в 1 мм3 (от 19 до 1131 клетки). Белок колебался от 0,12 до 0,33%0, в среднем 0,24 %0. Такой воспалительный ликворный синдром с клеточно-белковой диссоциацией имел место у 56% больных. Плеоцитоз в начале заболевания носил преимущественно нейтро-фильный характер (количество нейтрофилов составляло у отдельных больных 88%). Со 2-4-го дня отмечалась смена клеточного состава. С 5-6-го дня, как правило, количество лимфоцитов превышало количество нейтрофильных элементов. В дальнейшем, по мере выздоровления, санации ликвора, уменьшения в ней клеточных элементов, процент лимфоцитов продолжал нарастать. Такая закономерность установлена не у всех больных. У 2/3 больных преимущественно лимфоцитарный характер клеточных элементов наблюдался с самого начала заболевания. У 1/3 больных на протяжении всей болезни, как в начале, так в середине и в конце, имелся цитоз с преимущественным (до 80% в начале и до 60% в конце) содержанием нейтрофилов. Нормализация ликвора обычно происходила к концу 2-й недели и значительно реже к концу 3-й недели. У отдельных больных умеренный цитоз (20-30 в 1 мм3) или незначительное повышение белка (до 0,4-0,6% о) наблюдалось на протяжении 5-6 недель при полном клиническом выздоровлении. Аналогичные данные содержатся и в других многочисленных работах, отражающих изменения в спинномозговой жидкости при энтеровирусных серозных менингитах. Содержание сахара в ликворе, по данным нашей клиники, было нормальным и составляло 50-56 мг%. Количество хлоридов, по Г. Ф. Колесникову, вначале было несколько снижено и составляло 470-520 мг%. Гематологические исследования не выявляли особых изменений. Количество эритроцитов, гемоглбина и цветной показатель не изменялись. Количество лейкоцитов было несколько повышенным - до 12000-15000 в 1 мм3, у отдельных больных наблюдалась лейкопения (до 3400). В начале заболевания отмечался умеренный нейтрофилез без Сдвига влево, в дальнейшем увеличивалось количество моноцитов и эозинофилов. РОЭ была умеренно ускоренной (до 15-17 мм в час) или нормальной. Нормализация гематологических показателей происходила на 7-10-й день. Во время рецидивов отмечался вновь воспалительный характер ликвора, хотя, как правило, цитоз был менее выражен, чем в начале заболевания, в то время как содержание белка было таким же или несколько более высоким, чем при исследовании в первые дни болезни. Во время рецидива несколько изменялись гематологические показатели (умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез и ускорение РОЭ).
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +