Патологическое состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода, получило в литературе название аноксии или гипоксии. Этот термин включает весь обширный комплекс процессов в организме, обусловленных кислородной недостаточностью как ведущим патогенетическим фактором.
В буквальном смысле слова аноксия означает отсутствие кислорода. Естественно, что подобное состояние в организме не может иметь места. В связи с этим в литературе последнего времени для обозначения состояния кислородной недостаточности организма все чаще применяется термин «гипоксия». Следует также отметить, что ряд авторов в своих работах необоснованно употребляет термин «гипоксемия» в качестве синонима состояния кислородной недостаточности. Это не совсем точно, так как гипоксемия означает лишь снижение содержания кислорода в крови, что наблюдается не при всех формах кислородной недостаточности. Более правильным является пользование этим термином только для обозначения одного из признаков кислородной недостаточности — снижения содержания кислорода в артериальной или венозной крови.
ТИПЫ ГИПОКСИИ
Многообразие клинических проявлений гипоксии и необычайное разнообразие этиологии настоятельно требовали уточнения различных ее форм по этиологическому и патогенетическому признакам. В свое время Баркрофт, обсуждая различные типы кислородного голодания, сравнивал снабжение организма кислородом со снабжением молоком обитателей дома. Голодание при этом может возникнуть при доставке сильно разбавленного молока или при недостаточной его доставке из-за отсутствия поставщиков, при замедленной его доставке, наконец, при высококачественном материале и своевременной доставке, но недостаточной утилизации по причине тяжелого состояния самих обитателей дома. Пользуясь этой образной аналогией, Баркрофт предложил различать следующие типы кислородной недостаточности: аноксический, который может наступить в результате недостаточной оксигенации крови в легких; анемический — при низкой кислородной емкости гемоглобина крови; застойный — при извращении циркуляции крови. Ван Слайк к этой классификации добавил четвертый — гистотоксический тип аноксии, обусловленный повреждением окислительных механизмов в тканях. На несколько ином принципе построена классификация типов гипоксии Гендерсона. Рассуждения Гендерсона касаются только токсических гипоксии, т. е. таких, которые вызваны воздействием определенных ядов. При этом, в зависимости от характера яда и его физико-химических особенностей могут наступить различные типы кислородного голодания:
1. Асфиксия удушающего типа вызывается:
а) инертными газами, не оказывающими влияния на кровь (метан, водород, азот);
б) химическими удушающими газами, нарушающими транспорт кислорода (окись углерода и т. п.);
в) химическими удушающими веществами, препятствующими клеточному дыханию (цианиды и т. п.).
2. Асфиксия в результате поражения дыхательных путей вызывается:
а) аммиаком, соляной кислотой, серной кислотой и другими агентами, вызывающими острые воспалительные явления;
б) окисью азота, фосгеном, дифосгеном и другими веществами, вызывающими отек легких.
3. Асфиксия в результате отравления летучими наркотиками вызывается:
а) веществами, всасывающимися в кровь из легких (алкоголь и углеводороды);
б) органическими нитросоединениями.
4. Асфиксия при воздействии неорганических металл органических газов и паров, проявляющих свое ядовитое действие после резорбции. А. И. Черкес, исходя из первичного действия яда на тот или другой отдел дыхательной системы организма, делит кислородную недостаточность на следующие группы:
1. Аноксии центрогенные, возникающие вследствие действия яда на дыхательный центр (группа опия, наркотики).
2. Аноксии легочные, возникающие вследствие выключения ядами дыхательной функции легких (раздражающие и прижигающие газы и пары). 3. Аноксии кровяные, возникающие вследствие извращения способности гемоглобина к переносу кислорода: при уменьшении количества гемоглобина, дыхательной поверхности крови (гемолитические яды), а также в результате инактивации гемоглобина (СО-гемоглобин, метгемоглобин). 4. Аноксии тканевые, возникающие вследствие паралича дыхательной функции клеток организма (цианиды, сероводород, алкоголь). Мейер считал, что несостоятельность тканей в получении кислорода может быть обусловлена: нарушениями артериализации, периферическими нарушениями кровообращения и изменениями в диффузии газов на периферии. Соответственно он различает следующие типы гипоксии: артериальные, капиллярные и диффузионные.
Глебович и Другов предлагают следующую классификацию типов кислородной недостаточности: 1) легочно-артериальная аноксия, возникающая вследствие нарушения газообмена в легких; 2) гемическая, обусловленная нарушением дыхательных свойств крови (СО-гемоглобин, метгемоглобин); 3) циркуляторная, развивающаяся в результате нарушения циркуляторного аппарата (шок, коллапс, расстройство сердечно-сосудистой системы, замедление циркуляции крови); 4) тканевая, возникающая вследствие нарушения клеточного газообмена (цианиды и др.). Конференция по проблеме кислородной недостаточности организма, состоявшаяся в Киеве 9 — 12 октября 1948 г., рекомендовала в своей резолюции обозначать состояние кислородной недостаточности организма термином гипоксия, предложив следующую классификацию различных форм ее:
1. Гипоксическая гипоксия: а) от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; б) в результате затруднения проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути; в) вследствие расстройства дыхания.
2. Гемическая гипоксия: а) анемический тип; б) гипоксия при инактивации гемоглобина.
3. Циркуляторная гипоксия: а) застойная; б) ишемическая форма.
4. Тканевая гипоксия.
Всякая классификация, конечно, условна, однако в патофизиологии гипоксических состояний удобнее пользоваться классификацией, в основу которой положен патогенетический принцип. Классификация Баркрофта — ван Слайка основана на едином принципе дефектности гемоглобина. Так, аноксический тип выявляется при недостаточной оксигенации гемоглобина, анемический — при недостатке или инактивации гемоглобина (окись углерода, метгемоглобин) , застойный тип — при нарушении циркуляции гемоглобина, гистотоксический — при повреждении «тканевых гемоглобинов». С этой точки зрения приведенная классификация по стройности системы и единству принципа, положенного в ее основу, является наиболее приемлемой для патофизиологического анализа возможных типов гипоксии. Этой классификации мы в основном и будем придерживаться при дальнейшем изложении материала, заменив термин «аноксия» термином «гипоксия». Конечно, это подразделение на типы с недостаточной точностью характеризует характер гипоксии при различных патологических состояниях. На практике эти типы кислородного голодания редко встречаются в чистом виде. Чаще наблюдаются осложненные формы кислородной недостаточности организма, когда различные типы сочетаются друг с другом. Каждая из перечисленных форм кислородной недостаточности организма может быть острой и хронической. Следует особо выделить местную кислородную недостаточность, развивающуюся в тканях и органах при нарушении в них циркуляции крови или обменных процессов вследствие воспалительных либо дегенеративных процессов. К этой форме можно отнести кислородную недостаточность в тканях и органах, сопровождающую различные формы нервнотрофических тканевых расстройств.
СИМПТОМАТОЛОГИЯ КИСЛОРОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ И ТКАНЯХ ПРИ НЕЙ
Развитие кислородной недостаточности в организме сопровождается возникновением очень сложного симптомокомплекса. Сложность его объясняется тем, что он складывается не только из нарушений в функциях и структуре ряда систем и органов, вызванных гипоксией, но и из проявлений физиологической меры защиты против последней, а также из нарушений, обусловленных первичным патологическим процессом, интоксикацией недоокисленными продуктами и т. д. В этом симптомокомплексе не всегда можно строго отграничить изменения, вызванные самой гипоксией. Компенсаторные изменения при гипоксии. Снижение содержания кислорода в артериальной крови при гипоксии вызывает к действию нервноре-флекторньгм путем прежде всего ряд компенсаторных механизмов, направленных на устранение кислородной недостаточности:
1. Усиление легочной вентиляции путем учащения и углубления дыхания. 2. Учащение сердечной деятельности и увеличение вследствие этого минутного объема крови, увеличение скорости кровотока. 3. Увеличение массы циркулирующей крови за счет рефлекторного сокращения селезенки, изменения кровообращения в печени, уменьшения емкости крупных сосудов органов брюшной полости и поступления при этом в кровоток депонированной крови. Благодаря этому происходит увеличение в циркулирующей крови количества эритроцитов и гемоглобина. 4. Ускорение диссоциации оксигемоглобина. При этом для отщепления кислорода от гемоглобина не требуется большой разности парциальных давлений кислорода в момент прохождения крови по капиллярам тканей. Вследствие этого кислород отдается кровью тканям под большим парциальным давлением. 5. Увеличение в крови количества эритроцитов и гемоглобина благодаря повышенному образованию их при гипоксии в костном мозгу. 6. Усиление интенсивности окислительно-восстановительных ферментных процессов в тканях, ведущее к лучшему использованию кислорода. Особенностью большинства перечисленных компенсаторных приспособлений является относительно небольшая их мощность. Главное значение среди них имеют: усиление функции внешнего дыхания и изменение кровообращения, возникающее очень быстро, но также быстро и истощающееся. Они могут сохранить жизнедеятельность здорового организма только при кратковременном и нерезко выраженном остром недостатке кислорода. С другой стороны, при хронической гипоксии частый ввод этих механизмов в действие ведет к перенапряжению их и развитию сердечно-легочной недостаточности. Патологические изменения при гипоксии. Наступившее в организме кислородное голодание обусловливает выявление патологических симптомов со стороны ряда систем организма. К ним относятся: 1) мозговые симптомы — головная боль, усталость, повышенная утомляемость, бессонница, нарушение остроты зрения и слуха, состояние общей депрессии, в тяжелых случаях — отсутствие правильной ориентировки; 2) сердечные симптомы — боли в груди, синусовая аритмия; 3) циркуляторные симптомы — нарушение сердечного ритма, похолодание конечностей, цианоз; 4) дыхателыные симптомы — одышка, поверхностное дыхание (со стоном); 5) желудочно-кишечные симптомы — анорексия, тошнота, рвота. Конечно, симптоматология и особенно комбинация симптомов будут различны в зависимости от основного типа гипоксии и главным образом от скорости ее развития. Так, при молниеносной форме гипоксии бессознательное состояние наступает с быстротой, предупреждающей проявление любой симптоматологии. При острой гипоксии выдающимся симптомом является помрачение сознания, одышка, иногда цианоз, сердцебиение, мышечная слабость, нарушение координации. Основная симптоматология при острой гипоксии определяется функциональными нарушениями со стороны нервной системы. При удлинении периода острой гипоксии наблюдается и ряд других явлений. Так, три быстром развитии гипоксии, когда острое кислородное голодание выявляется в течение нескольких минут, обнаруживаются церебральные симптомы. При этом вдыхание кислорода приводит к немедленному восстановлению нормальной жизнедеятельности. Если острая гипоксия длится дольше и кома не наступает, начинают выявляться сердечные расстройства. При подострой гипоксии, развивающейся в течение нескольких часов, у одних возникают сердечные симптомы, у других — мозговые без признаков сердечной слабости. У больных с ранним выявлением) сердечных симптомов отмечаются упорные головные боли. При подострой гипоксии может наблюдаться период возбуждения, сменяемый депрессией. При хронической гипоксии выдающимся симптомом является утомление умственное и физическое. Так, на больших высотах «альпинист дважды подумает, прежде чем переменить положение в постели» (ван Лир). Даже у приспособившихся людей постоянное углубление дыхания снижает работоспособность. Физическая работа выполняется с трудом. Восстановление происходит медленно. Таким образом, приведенная симптоматология по мере нарастания и включения новых ее вариантов позволяет судить о степени и интенсивности наблюдаемой формы гипоксии.
ЦИАНОЗ
В клинической симптоматологии гипоксии цианозу принадлежит роль одного из важных признаков, указывающих на наличие в организме кислородной недостаточности. Термин «цианоз» происходит от греческого слова cyanos — синий. В клинической практике цианозом обозначают синюшный цвет кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Возникновение цианоза зависит от увеличения количества восстановленного гемоглобина, имеющего темный цвет, в крови капилляров кожи. Иногда цианоз возникает и при наличии в крови дериватов гемоглобина (сульф-метгемоглобина), также имеющих темный цвет. Известно, что так называемый теплый тон окраски кожных покровов зависит от цвета протекающей в капиллярах кожи крови. Последний же обусловливается соотношением в крови количеств оксигемоглобина и восстановленного гемоглобина. Чем выше концентрация восстановленного гемоглобина в крови кожных капилляров, тем темнее цвет крови и кожи. Артерии и большинство вен расположены очень глубоко и цвет их крови не оказывает влияния на цвет кожи. Очертания вен, расположенных непосредственно под кожей, не участвуют в создании цианотической окраски кожи. Увеличение содержания СО2 в крови не усиливает цианотического окрашивания кожных покровов. В связи с тем что источником цианотической окраски является увеличение количества восстановленного гемоглобина, концентрация его может быть выражена в единицах кислородного недонасыщения. А так как недонасыщение выявляется при прохождении через различные сечения капилляров, то Лундсгард выразил
среднее капиллярное недонасыщение как А+В/2, где А — недонасыщение в крови артерии, В — в вене, т. е. как среднюю величину между артериальным и венозным недонасыщением. У здорового человека содержание кислорода в артерии составит 19 об.%, в вене — 14 об.% при общей кислородной емкости крови в 20 об.%. Следовательно, недонасыщение артериальной крови кислородом составит 1%, венозной — 6%, а среднее капиллярное недонасыщение составит 3,5%. Конечно, при этих условиях цианоз не имеет места. Лундсгард установил, что цианоз появляется, когда величина капиллярного недонасыщения приближается к 6—7%, что составляет 5 г восстановленного гемоглобина на 100 мл крови. Эту цифру он назвал пороговой величиной для появления цианоза. Среднюю капиллярную величину недонасыщения можно представить при условии, если считать, что из каждого капилляра на определенную единицу его длины теряется определенное количество О2. В таком случае это графически можно изобразить наклонной линией. Гендерсон в дальнейшем показал, что расчеты Лундсгарда близки к действительности. Конечно, на степень цианоза оказывает влияние ряд факторов: плотность поверхностного слоя кожи, цвет кожи, загар, желтушная окраска, аргирия, колебания в длине и ширине капилляров и пр. Хотя эти факторы и влияют на цвет и даже могут изменять оттенок окраски, но причина цианоза лежит в содержании восстановленного гемоглобина выше пороговой величины в крови кожных капилляров. Появление цианоза можно также ожидать при концентрации восстановленного гемоглобина выше 6—7%. Эта степень недонасыщения капиллярной крови может наступить либо при большой десатурации крови в капиллярах (застойный тип), либо при увеличении артериального недонасыщения (гитюксический тип). Первая форма, упомянутая нами, характеризующаяся необычной потерей кислорода, может наступить либо в результате усиления окислительно-восстановительных процессов, либо при замедленной циркуляции крови. Вторая форма цианоза вызвана резкой степенью недонасыщения в артериальном и венозном отрезке капиллярного русла. Проходя через ткань, такая кровь отдает почти такое же количество О2, как в норме, но так как дезоксигенация началась в артериальной крови до прохождения ее через ткани, то именно этим и обусловлена интенсивность цианоза. При тяжелой форме анемии большая часть гемоглобина в крови может находиться в редуцированном состоянии. Но так как концентрация этого пигмента остается ниже пороговой, то цианоз не наступает. В противовес этому при полицитемии процент недонасыщения в артерии и вене остается в норме, но благодаря увеличению абсолютного количества редуцированного гемоглобина выше пороговой величины цианоз будет иметь место. Следовательно, оценивать цианоз как клинический симптом, характеризующий степени тяжести гипоксии, нельзя, ибо степень цианоза и интенсивность гипоксии не всегда пропорциональны. Ярким примером такого несоответствия является гистотоксическая гипоксия. Условия, устраняющие явления гипоксии, не снимают цианоза. Известный параллелизм наблюдается при пневмонии, так как большинство тканей не может быстро адаптироваться к дефициту кислорода.
ТЕЧЕНИЕ ГИПОКСИИ
Острая гипоксия. Отличительной особенностью острой гипоксии является доминирование в процессе ее развития прогрессирующего нарушения функций центральной нервной системы. Острая гипоксия, возникшая в организме, означает прежде всего кислородное голодание тканей головного мозга — коры головного мозга, мозжечка, высших подкорковых центров и др.
В самом деле уже при сравнительно небольшом снижении процента насыщения артериальной крови кислородом (до 85—89% при 96% в норме) происходит нарушение наиболее тонко дифференцированной аналитико-синтетической функции коры головного мозга с ослаблением остроты восприятия изменений внешней среды, критической оценки действительности и снижением быстроты и правильности ответа на эти изменения. В дальнейшем при прогрессировании степени кислородной недостаточности наблюдается ослабление тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые центры с возбуждением их. Острая гипоксия в этот период напоминает алкогольную интоксикацию с появлением головной боли, ослаблением здравого смысла или затемнением сознания, нарушением координации тонких мышечных движений. Нередко при этом отмечается эйфория, постепенно сменяющаяся депрессией (И. Р. Петров, 1921). В патологической характеристике острой гипоксии удается установить взаимозависимость между клинической симптоматологией и основными признаками гипоксии: степенью насыщения гемоглобина кислородом и парциальным его давлением. Независимо от этиологического момента можно определить более или менее точно степень острой гипоксии, при которой эта взаимозависимость выявляется наиболее ярко. Первая степень острой гипоксии кратковременна, сопровождается недомоганием, головной болью, ослаблением функции центральной нервной системы, нарушением координации тонких мышечных движений. Эта степень гипоксии наступает при пребывании в течение нескольких часов на высоте приблизительно 5000 м, при парциальном давлении кислорода 90—120 мм ртутного столба. Такая же степень гипоксии может наблюдаться при анемическом типе (25% СОНЬ в крови) и других типах гипоксии. При первой степени гипоксии парциальное давление кислорода в артериальной крови достигает 60—45 мм (ван Слайк), насыщение артериального гемоглобина составляет 85—89%. Данные показывают, что процент насыщения кислородом артериальной крови нерезко снижается при первой степени гипоксии и дальнейшее его падение идет параллельно нарастанию тяжести гипоксии, тогда как парциальное давление кислорода артериальной крови резко снижается уже при первых признаках гипоксии. Это снижение достигает 60 мм ртутного столба, свидетельствуя о том, что нервная система в отношении снабжения ее кислородом находится в угрожаемьгх условиях. Если адаптация не наступает, то быстро разовьются вторая и третья степени гипоксии. Вторая степень гипоксии наблюдается в период, непосредственно предшествующий потере сознания, или тотчас после кратковременного бессознательного состояния. Основная симптоматология при этой степени гипоксии — ослабление здравого смысла, легкая возбудимость. О подобных провалах в сознании сообщает Баркрофт: «Сэр Клемент Форстер, отравленный окисью углерода в шахте, начал писать длинное прощальное письмо семье, в то время как ему было известно, что сделав 20 м, он будет спасен». У таких людей малейшее усилие быстро вызывает усталость и сердечную слабость. Эта степень гипоксии может проявиться как при пребывании на высоте 7500 м, так и при наличии в крови 50% СОНЬ. При этом парциальное давление О2 в артериальной крови падает еще ниже, достигая 55—40 мм ртутного столба, насыщение артериальной крови гемоглобином составляет 87—74%. Третья степень гипоксии характеризуется комой. Парциальное давление кислорода в артериальной крови падает до 40—20 мм, насыщение кислородом артериальной крови достигает 74—33%. Кома в данном периоде гипоксии может быть быстро ликвидирована при вдыхании кислорода, ибо терапия приобретает каузальный характер при отсутствии гистотокоии клеток нервной системы. В этом заключается, по-видимому, принцилиальное отличие гипоксической комы от диабетической, где гастотоксия наступает раньше, чем успело развиться выраженное падение парциального давления кислорода в артериальной крови. Летальный исход при гипоксической коме может быть обусловлен остановкой сердца. Кемибелл наблюдал эту степень гипоксии, закончившуюся смертью, у животных после длительного пребывания в условиях низкого парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе. На аутопсии при этом была обнаружена дилятация сердца и жировая дегенерация его мышечных волокон. При пребывании на высоте более 10 000 м внезапно может развиться кома при явлениях сердечной слабости. При четвертой степени острой гипоксии парциальное давление кислорода в артериальной крови достигает 20 мм ртутного столба, при резком замедлении дыхания наступает смерть. Указанием на доминирование поражения центральной нервной системы при острой кислородной недостаточности являются и данные наблюдений над лицами, перенесшими острую гипоксию. Наиболее частыми жалобами при этом являются головные боли, тошнота, эмоциональные расстройства, мышечная слабость и резкое замедление двигательных реакций (ван Лир). Известно, что после тяжелых отравлений окисью углерода у больиых наблюдается тяжелый период последействия в виде потери памяти, галлюцинаций, эпилептиформных приступов, невритов, параличей и др. Морфологические изменения в органах при острой гипоксии. Наиболее детальные данные то этому вопросу получены в экспериментах на животных при воздействии на них пониженного барометрического давления. Результаты подобных исследований показывают, что уже в острой стадии тяжелого кислородного голодания в организме имеют место не только функциональные нарушения, но и морфологические изменения структуры отдельных внутренних органов, вначале обратимые, а затем и необратимые. Убедительной иллюстрацией этого являются данные Н. И. Гольштейна, опубликованные им в 1941 г. Автор подвергал значительное количество кроликов воздействию в барокамере пониженного атмосферного давления (350 мм ртутного столба — высота 6000 м и 266 мм — высота 8000 м) в течение 2—72 часов и исследовал затем гистологические изменения у них в головном и спинном мозгу, легких, сердце, печени, почках, селезенке, щитовидной железе, зобной железе, гипофизе, надпочечниках, костном мозгу, желудке, тонкой кишке и поперечнополосатой мускулатуре. Помимо обычных окрасок, он применял окраску тканей на жир и гликоген. Исследования показали, что пребывание кроликов в течение 2—48 часов в условиях разреженной атмосферы (до 350 мм ртутного столба) вызывает у них в сердечной мышце, печени, почках, поперечнополосатой мускулатуре и костном мозгу отчетливые морфологические изменения, обусловленные, по мнению автора, нарушением углеводного и жирового обмена. К этим изменениям относится прежде всего уменьшение количества гликогена в мышечных волокнах сердца, обнаруживаемое уже через 2 часа после помещения кроликов в барокамеру. Через 2—12 часов и особенно через 24 часа имело место ожирение клеток печени, уменьшение в них гликогена, незначительное ожирение канальцев почек и отдельных волокон в поперечнополосатой мускулатуре. Через 48 часов наблюдалась отчетливая гиперплазия костного мозга. Все эти изменения являлись обратимыми и их почти нельзя было обнаружить у экспериментальных животных, забитых через 10—12 суток после окончания опыта. Было установлено, что процесс восстановления в различных органах протекает неравномерно: ожирение наиболее быстро исчезает в мышце сердца и медленнее — в печени и других органах, восстановление же гликогена происходит, наоборот, быстрее в печени и медленнее в сердце. В течение длительного времени после прекращения опыта наблюдалось своеобразное просветление протоплазмы печеночных клеток, создававшее характерный глыбчато-сетчатый вид. Первые необратимые структурные нарушения под влиянием кислородной недостаточности наступали, по данным автора, у кроликов в мышце сердца после 72-часового пребывания в условиях разреженной атмосферы (до 350 мм ртутного столба). Они выражались в появлении очаговых кровоизлияний в толще миокарда, гомогенизации и более темной окрашиваемости отдельных мышечных волокон, а также в образовании околососудистых клеточных инфильтратов. Существенные деструктивные изменения в ткани центральной нервной системы возникали после 48 и 72 часов пребывания животных в барокамере при разрежении атмосферы до 266 мм (8000 м высоты). Они сводились в основном к очаговым кровоизлияниям в мягкие мозговые оболочки я вещество мозга, возникновению очагов просветления в белом веществе головного мозга и мозжечка, вакуолизации протоплазмы нервных клеток, распылению вещества Ниссля, явлениям раздражения глии и др. У этих животных имело также место развитие некробиотических изменений в отдельных группах печеночных клеток. Наличие выраженных морфологических изменений в органах экспериментальных животных при острой и хронической гипоксии обнаружено и рядом других авторов. В частности, Н. В. Баланина (1949), изучавшая морфологические изменения в органах крыс и кроликов после «подъема» их в барокамере на «высоту» в 10 000—12 000 м, а также после пребывания в течение года на высоте 2100 м, указывает, что наибольшие изменения при этом отмечаются со стороны паренхимы внутренних органов (в том числе и центральной нервной системы), соединительной ткани и кровеносных сосудов. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода, по данным этого автора, являются головной мозг, сердечная мышца, яички, печень и почки, более устойчивыми — щитовидная и поджелудочная железы. В условиях острой гипоксии автор наблюдал в головном мозгу распыление и распад нисслевской субстанции, децентрализацию ядер, вакуолизацию протоплазмы и др., в миокарде — исчезновение поперечнополосатой исчерченности, иногда глыбчатый распад мышечных волокон, в печени — дегенеративные изменения в протоплазме и ядре печеночных клеток (пикноз, кариорексис, зернистое перерождение, гомогенизацию протоплазмы), в почках — зернистое перерождение извитых канальцев, пикноз ядер, в яичниках — гибель отдельных герминативных клеток. При хронической кислородной недостаточности в головном мозгу и указанных органах имели место атрофические и некробиотические процессы в паренхиме и дегенеративно-склеротические — в строме. Со стороны соединительной ткани в острых опытах наблюдалось набухание и как бы растворение коллагеновых волокон (клетчатка эпикарда и основания клапанов аорты). Н. В. Баланина указывает, что межуточное вещество до известной степени напоминало при этом структуру слизистой ткани. В острых и хронических опытах в интерстициальной ткани миокарда, в печени, в межальвеолярных перегородках, вокруг крупных сосудов легких, в пульпе и фолликулах селезенки было обнаружено много пролиферирующих гистиоцитарных клеточных элементов. По мнению автора, расстройства в тканях при острой гипоксии начинаются с изменений кровообращения. Последние выражаются в виде повышения проницаемости капилляров, периваскулярного отека и разволокнения соединительной ткани. По ходу мелких кровеносных сосудов в мозгу и мозговых оболочках, миокарде и легких имеют место кровоизлияния. Н. В. Баланина (1949) считает повышение проницаемости кровеносных сосудов при гипоксии одной из причин, вызывающих реакцию со стороны соединительной ткани в виде пролиферации клеточных элементов ее, а затем и фиброзных изменений. Существенным является и наблюдение автора, что для гипоксии клеток и тканей характерна потеря способности последних окрашиваться кислыми красками, а также склонность ядерного вещества (прежде всего) и протоплазмы окрашиваться основными красками. Причина этого, кроющаяся, несомненно, в биохимических изменениях в тканях при гипоксии, автором не вскрыта. По данным, полученным И. П. Разенковым и сотрудниками (1945), «подъем» экспериментальных животных (собак) 3—5—15 раз в барокамере на «высоту» 8000 м ведет не только к нарушению секреции желудочного сока со стороны обкладочных и главных клеток, но и к выраженным изменениям в структуре железистых трубок. Обкладочяые клетки их погибали, а сохранившиеся главные и побочные клетки превращались в клеточные элементы типа индифферентного эпителия, лишенного гранул секрета. Наиболее значительные дегенеративные изменения претерпевали главные клетки дна желудка, в области же привратника наблюдались наименьшие изменения. Наряду с морфологическими изменениями железистых элементов желудка в указанных выше условиях кислородной недостаточности дегенеративные изменения претерпевает и покровный эпителий (обеднение мукоидными гранулами, некробиоз клеток). Строма желудка пропитывается серозной жидкостью, богатой клеточными элементами, с пролиферацией гистиоцитов. Со стороны нарушения кровообращения имели место гиперемия и явления стаза, а также некротизация сосудистых стенок. При длительном воздействии пониженного барометрического давления и явлениях адаптации к нему авторы наблюдали усиленные регенеративные процессы в железистых элементах желудка. Показательными являются и данные патологоанатомических исследований лиц, погибших в результате острой (высотной) гипоксии, приведенные Г. Армстронгом в его монографии «Авиационная медицина» (1954). Эти изменения автор делит на три группы: 1) сосудистые изменения — пассивная гиперемия, отек и кровоизлияния во внутренние органы; 2) образование вакуолей в клетках внутренних органов, в особенности в печени и сердце; 3) изменения в центральной нервной системе. Последние сводились к: а) переполнению кровью капилляров и более крупных сосудов паренхимы и оболочек мозга; б) кровоизлияниям в коре головного мозга, подкорковом белом веществе, перивентрикулярных областях; в) отеку в периваскулярной губчатости паренхимы, белом веществе головного мозга, подоболо-чечном пространстве; г) дегенеративным изменениям в ганглиозных клетках коры головного мозга, включая аммонов рог (сморщивание и гиперхроматоз цитоплазмы и ядер, вакуолизация цитоплазмы и др.); д) дегенеративным изменениям в нервных клетках полосатого тела, зрительного бугра, черного вещества, красного и бледного ядер, миндалевидных ядер. Тяжелые дегенеративные изменения, как мы уже указывали, обнаруживаются в ткани головного мозга лиц, погибших при отравлении окисью углерода. Приведенные данные о преимущественном влиянии острой гипоксии на центральную нервную систему имеют непосредственное отношение и к практической медицине. Возникающая вторично при различных острых патологических состояниях кислородная недостаточность вызывает прежде всего расстройство функции центральной нервной системы. Последнее же ведет к отягощению заболевания, нарушению комиенсаторных процессов в организме, затруднению выздоровления, а иногда и к развитию остаточных патологических явлений и т. д. Хроническая гипоксия. Изменения в организме при хронической кислородной недостаточности характеризуются сложным переплетением явлений приспособления, адаптации к изменившимся условиям существования и патологических явлений, вызванных длительным кислородным голоданием тканей и органов. Например, длительное нарушение доставки кислорода тканями при прогрессирующей хронической сердечно-сосудистой недостаточности вызывает в них падение активности окислительно-восстановительных ферментных систем и, следовательно, развитие тканевой или гистотоксической гипоксии. Результатом этого является возникновение в тканях различных деструктивных изменений из-за недостаточного освобождения энергии, необходимой для синтеза тканевых структур. Наиболее типичной реакцией на длительное кислородное голодание является, по-видимому, разрастание в органах соединительной ткани, которое требует значительно меньших энергетических затрат, чем обновление паренхиматозной ткани. Необходимо отметить, что функциональные и органические изменения в тканях при хронической гипоксии. обязаны своим возникновением не только недостатку кислорода. Расстройство гемодинамики влечет за собой нарушение доставки в ткани и органы энергетических веществ и веществ, необходимых для синтеза тканевых белков и их комплексов, а также несвоевременное удаление из тканей продуктов обмена веществ, нередко ядовитых. Не следует думать, что при хронической кислородной недостаточности центр тяжести патологического состояния перемещается целиком на внутренние органы, а функция центральной нервной системы остается ненарушенной. Последняя также нарушается, но не в такой степени, как при остром кислородном голодании. Многие авторы справедливо утверждают, что центральная нервная система приспосабливается к хроническому кислородному голоданию, что, по-видимому, выражается в изменении уровня процессов обмена веществ прежде всего в тканях различных отделов ее. Последнее, однако, не означает, что функция центральной нервной системы при длительной гипоксии сохраняет свае прежнее совершенство. Если бы это было так, то у больных, страдающих, например, сердечно-легочной недостаточностью, не наблюдалось бы ухудшения общего самочувствия, работоспособности, аппетита, сна, диуреза, обменных расстройств и др. Подобных примеров можно привести немало. Следует отметить, что приспособление организма в целом к гипоксии имеет пределы, границы которых определяются в основном интенсивностью нагрузки, предъявляемой к больному организму.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +