Эта группа лекарственных средств вызывает лизис уже образовавшихся тромбов либо путем имитации литических агентов фибринолитической системы крови, либо путем активации эндогенного фибринолиза.
Наряду со свертывающей системой крови с ее прокоагулянтами и физиологическими антикоагулянтами в организме существует сложная по своему строению ферментативная фибрино-литическая система крови. Как и в свертывающей системе крови, здесь имеются проферменты, ферменты и их ингибиторы. В крови находится плазминоген (профибринолизин) — неактивный предшественник плазмина (фибринолизина). Для превращения плазминогена в плаэмин необходимо появление в крови активаторов плазминогена. Они содержатся в тканях (тканевые фибринокиназы) или в плазме (плазменная киназа) и являются прямыми активаторами плазминогена. В тканях содержатся также непрямые активаторы плазминогена (лизокиназы или фибринолизокиназы), которые как и стрептокиназа (непрямой активатор, продуцирующийся бета-гемолитическими стрептококками), действуют на имеющийся в крови проактиватор плазминогена, переводят его в активатор, превращающий плазминоген в плазмин. Таким образом, существует прямая и непрямая активация фибринолиза. Плазмин (фибринолизин) — активный фермент, лизирующий фибрин и другие протеины. При появлении значительного количества плазмина распаду может подвергаться также фибриноген.
От действия плазмина на белки крови защищают ингибиторы — антиплазмины, которые довольно в значительном количестве обнаруживаются в норме. Кроме этого, процесс фибринолиза может быть ингибирован на фазе превращения проактиватора плазминогена в активатор, а также во время действия активатора на плазминоген (ингибиторы активации плазминогена).
О заболеваниях, которые наиболее часто осложняются тромбоэмболическими осложнениями их локализации, мы уже останавливались в предыдущем разделе. В этих случаях показана не только терапия антикоагулянтами, но и препаратами тромболитического действия. Эта группа лечебных средств может применяться не только для лизиса тромбов, дающих клиническую картину (инфаркт миокарда, тромбоэмболии в системе легочных артерий, тромбозы периферических сосудов), но также в случаях микросвертывания и латентного свертывания крови, при образовании капиллярных микротромбов, не дающих клинической картины, но выявляющихся при коагулологическом исследовании (гиперкоагуляция крови, угнетение фибринолиза, появление фибриногена Б и продуктов деградации фибриногена в крови). Применение в этих случаях тромболитических средств может служить профилактической мерой возникновения более крупных тромбов с яркой клинической картиной и опасными для жизни больного симптомами, развития диссеминированной коагуляции крови (тромбогеморрагического синдрома, коагулопатии потребления) со всеми вытекающими последствиями.
Роль угнетения фибринолиза в возникновении внутрисосудистого тромбообразования достаточно хорошо известна, и этот признак обязательно используется в оценке предтромботического состояния. Угнетение фибринолиза обычно связано с повышенным содержанием в крови антиплазминов и ингибиторов активации плазминогена. Как показали наши исследования (А. И. Грицюк, 1966—1973), в норме активация плазминогена проходит весьма быстро (преобладает быстрый тип активации), антиплазмины инактивируют плазмин медленно (преобладают антиплазмины замедленного действия). При заболеваниях же сердечно-сосудистой системы (ревматизме, гипертонической болезни, атеросклерозе, ишемической болезни сердца) довольно часто имеет место замедление активации плазминогена, повышение антиплазминов, причем не только замедленного, но также быстрого действия, повышение ингибиторов активации плазминогена. В результате наступает блокада фибринолиза на всех этапах его развития, а главное в самом его начале, когда быстрая активация фибринолиза может предотвратить внутрисосудистое свертывание крови или привести к лизису выпадающие нити фибрина. При ревматизме наблюдается также снижение концентрации плазминогена крови. Эти моменты имеют существенное значение в патогенезе тромбообразования и должны учитываться при назначении препаратов тромболитического действия.
На основании данных литературы, с точки зрения практической медицины выпускаемые в настоящее время тромболитические лекарственные средства могут быть разделены на следующие группы.
I. Препараты плазменного происхождения, которые обладают прямым протеолитическим и специфическим действием на фибрин. К ним можно отнести активированный человеческий плазмин (фибринолизин).
II. Агенты, которые в основном являются активаторами плазминогена. Эта группа препаратов не оказывает прямого действия на фибрин, но, активизируя непосредственно или через проактиватор плазминоген крови, приводит к образованию активного плазмина, воздействующего на фибрин. Все препараты этой группы могут быть подразделены на активаторы человеческого (урокиназа) и бактериального происхождения (стрептокиназа).
III. Комбинации плазмина с активаторами. К ним относятся различные комбинации агентов I и II групп.
В настоящее время сложилось два совершенно различных представления о механизме тромболиза. По мнению Т. Asrup (1956, 1958, 1962), S. Sherry (1959, 1960), А. Р. Fletcher (1959, 1961), N. Alkjaersig (1959), основным и первичным механизмом тромболизиса является диффузия активатора в тромб или адсорбция активатора последним с последующей активацией в тромбе плазминогена в плазмии и лизисом тромба. Антиплазмины не препятствуют этому процессу, так как не адсорбируются тромбом. Тромболитическую терапию следует проводить путем введения в кровь активаторов фибринолиза, а не самого фермента (плазмина, фибринолизина), так как действие последнего на тромб незначительно из-за большого содержания в плазме и сыворотке крови антиплазминов.
Другая группа исследователей (N. Back с соавт., 1958, 1961; С. M. Ambrus с соавт., 1960, 1961, и др.), исходя из того, что введение плазмина в кровеносное русло в дозах, явно недостаточных для нейтрализации циркулирующих в крови антиплазминов, все же оказывает тромболитический эффект, рассматривает процесс тромболиза в ином аспекте.
Авторы в эксперименте на животных показали, что тромболитическим эффектом обладает не только вводимый в кровь плазмин, но также смесь плазмина с антиплазминами. По их заключению, при этом образуется комплекс плазмин — антиплазмин. Этот комплекс является резервуаром фибринолитической активности. При наличии в крови фибрина последний избирательно отщепляет из комплекса плазмин и происходит фибринолиз. На другие протеины комплекс не действует. N. Back и С. Ambrus считают, что тромболиз в сосудистом русле осуществляется под влиянием плазмина, адсорбируемого сгустком из окружающей плазмы или отщепляемого от комплекса плазмин-антиплазмин. Таким образом, тромболитическую терапию можно проводить и путем введения плазмина.
Данное представление о механизме тромболиза поддерживает Г. В. Андреенко (1963, 1967), мотивируя тем, что фибринолитическая активность крови после введения плазмина обнаруживается лишь тогда, когда из реакции выключаются антиплазмины.
К этому следует еще добавить установленный рядом исследователей (М. С. Мачабели, 1961, 1970; E. Loomis, 1952; S. Sherry с соавт., 1959) факт аутокаталитической активации плазминогена плазмином, то есть возможность действия плазмина как активатора.
Какая из этих точек зрения является более правильной, сказать трудно. Это покажут дальнейшие исследования по изучению активации плазминогена, эффективности тромболитической терапии в эксперименте и клинике с применением химически чистых препаратов.
Нам кажется, что необходимо учитывать возможность того и другого механизмов тромболиза с превалированием все же первого, т. е. лизиса тромба, связанного с проникновением в тромб активатора, превращением под его воздействием плазминогена в плазмин. Об этом ярко свидетельствуют полученные за последние годы данные по тромболитической эффективности плазмина и активаторов фибринолиза (стрептокиназы и урокиназы). Активаторы фибринолиза, несомненно, обладают более выраженным по сравнению с плазмином терапевтическим действием, которое подтверждается и данными лабораторных исследований. Наиболее же значительное терапевтическое действие наблюдается при введении смеси активатора с плазмином, чем одного активатора или одного плазмина (A. J. Johnson, 1961; J. Jurgens, 1964, и др.).
В связи с этим при применении плазмина (фибринолизина) не следует игнорировать влияния антиплазминов, а так как отдельные препараты содержат еще и избыток активатора, при воздействии которого был получен плазмин,— также ингибиторов активации плазминогена.
Тромболитическая терапия сама по себе не решает проблемы лечения тромбозов, так как она направлена на растворение сгустков и после ее прекращения не устраняются причины, лежащие в основе их образования, т. е. возможны рецидивы, особенно, когда тромболитический эффект был неполным. В связи с этим вслед за тромболитической терапией, а иногда и с самого начала назначают антикоагулянты прямого, а затем непрямого действия.
Фибринолизин (плазмин) — активный фермент, вызывающий лизис тромбов. За рубежом активный препарат фибринолизина (плазмина) обычно получают путем активации профибринолизина (плазминогена) донорской крови, содержащей проактиваторы плазминогена, стрептокиназой. Отечественный препарат фибринолизина получают из фракции III плацентарной сыворотки крови, остающейся не использованной после извлечения из нее гамма-глобулина, путем активации небольшими дозами трипсина (Г. В. Андреенко, 1967).
Как показали исследования А. Р. Fletcher (1960), J. Rasmussen (1961), F. K. Beller (1961), S. Sherry (1961) фибринолитическая активность выпускаемых препаратов фибринолизина (актазы, тромболизина) связана не столько с наличием в них плазмина, сколько стрептокиназы, т. е. обусловлена в основном действием проактиваторов и активаторов плазминогена.
Таким образом, практически, очевидно, следует считать, что в каждом из препаратов фибринолизина (плазмина) содержится в большем или меньшем количестве примесь активаторов фибринолиза.
Отечественный препарат фибринолизина выпускают в герметически закупоренных флаконах, содержащих по 10000—20 000—30 000—40 000 ед. фибринолизина с приложением флаконов со стерильным изотоническим раствором натрия хлорида (соответственно 100; 200; 300 и 400 мл).
Вводят фибринолизин внутривенно капельно, предварительно растворив препарат в физиологическом растворе из расчета 100—160 ед. в 1 мл. Раствор готовят непосредственно перед употреблением. Учитывая данные Г. В. Андреенко (1966, 1967), В. М. Панченко (1966, 1967) о возможности гиперкоагуляции крови и угнетения фибринолиза при введении умеренных доз фибринолизина и образование в эксперименте небольших сгустков фибрина в легочных сосудах, рекомендуется на каждые 20 000 ед. фибринолизина добавлять 10 000 ед. гепарина. Смесь вводят вначале со скоростью 10—12 капель в 1 мин. При хорошей переносимости скорость увеличивают до 15—20 капель в 1 мин. В течение 1-го дня суммарная доза составляет 20000— 40 000 ед.; продолжительность введения — 3—4 ч (5000—8000 ед. в 1 ч).
После окончания введения фибринолизина с гепарином продолжают введение гепарина по 40 000—60 000 ед. в сутки внутривенно или внутримышечно в течение 2—3 сут, затем дозу гепарина постепенно уменьшают и переходят на прием внутрь антикоагулянтов непрямого действия.
Такие рекомендации приводит М. Д. Машковский (1972).
Следует, однако, отметить, что в настоящее время для повышения терапевтической эффективности имеется тенденция к увеличению суточной дозы и длительности введения фибринолизин-гепариновой смеси (до 6—8 ч и более при дозе до 60000— 100000 ед, фибринолизина), или повторного введения смеси с содержанием 30000—50000 ед. фибринолизина и 15 000 — 25 000 ед. гепарина.
Дальнейшее увеличение дозы, к сожалению, может вызывать побочные явления, хотя иногда приходится это делать, чтобы получить тромболитический эффект.
Вообще следует отметить, что фибринолизин по существующим инструкциям (введение 30 000—50 000 ед препарата) применяют без учета содержания в крови антиплазминов. Однако такая доза вряд ли может оказать достаточно эффективное тромболитическое действие в большинстве случаев тромбоэмболических осложнений на почве сердечно-сосудистых заболеваний.
Результаты проведенных нами исследований показали, что у такого рода больных в 64% случаев обнаруживаются в повышенном количестве антиплазмины, притом в 25—40% случаев — быстрого действия, которые сразу же связывают введенный фибринолизин. Содержание антиплазминов в норме составляет в среднем 37 АФЕ (антифибринолитических единиц) в 1 мл сыворотки крови, при гипертонической болезни II и III стадий — 385 АФЕ, при атеросклерозе III стадии — 278 АФЕ, в 1-е сутки инфаркта миокарда — 293 АФЕ, при различных формах ревматизма — 223—371 АФЕ. Если рассчитать дозу фибринолизина, которая необходима для подавления аитиплазминов у здорового человека, то она должна составить около 100000 ед. фибринолизина (37 АФЕ X 2500 мл сыворотки крови человека равно 92500 АФЕ), а у больных — от 500000 до 900000 ед. Но ведь это еще не терапевтическая доза.
Если рассчитать необходимую терапевтическую дозу фибринолизина по предложенному нами показателю толерантности крови к этому препарату (наименьшая концентрация, которая предотвращает образование в оксалатной крови сгустка при добавлении тромбина), то она составляет более значительное количество.
Так, в норме толерантность крови к фибринолизину составляет 255 ФЕ/мл, в поздних стадиях атеросклероза — 524 ФЕ/мл, в 1-е сутки инфаркта миокарда — 580 ФЕ/мл, при ревматизме — 328—500 ФЕ/мл. На 5 л крови нужно ввести в соответствующих группах в среднем 1 275 000, 2 620 000, 2 900 000 и 1 640 000—2 500 000 ед. фибринолизина.
Эти дозы в общем примерно соответствуют суточным дозам, вводимым при тромбозах стрептокиназы.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что при сердечно-сосудистых заболеваниях для достижения тромболитического эффекта дозы фибринолизина должны быть увеличены. Однако это возможно лишь при наличии хорошо очищенных препаратов фибринолизина.
Лечение фибринолизином контролируется временем свертывания крови (тромбиновый индекс мало пригоден, так как вместе с фибринолизином вводится гепарин). Оно должно быть удлинено в 2—3 раза.
В случае возникновения фибринолитического кровотечения вводится ингибитор фибринолиза — кислота аминокапроновая (эпсилонаминокапроновая кислота).
Фибринолизин является белком и обладает антигенными свойствами; при его введении могут появиться неспецифические реакции на белок: гиперемия лица, боли по ходу вены, в которую вводят раствор, боли за грудиной и в животе, озноб, повышение температуры, появление крапивницы и др.
Противопоказания такие же, как при лечении антикоагулянтами.
Стрептокиназа, стрептаза, кабикиназа — группа препаратов, получаемых при выращивании определенных штаммов бета-гемолитического стрептококка. В литературе чаще всего эта группа препаратов фигурирует под названием стрептокиназы. Несмотря на то что стрептокиназа является непрямым активатором фибринолиза (действует на проактиватор плазминогена крови, переводит его в активатор, превращающий плазминоген в плазмин) и ее терапевтическая эффективность зависит от ряда компонентов фибринолитической системы крови (достаточного содержания проактиватора плазминогена, самого плазминогена) и фибринолитический процесс может быть ингибирован на нескольких этапах (связывание с антистрептокиназой, воздействие ингибиторов активации плазминогена, антиплазминов), она является одним из самых сильных тромболитических лекарственных средств.
К настоящему времени стрептокиназе посвящена огромная литература, и ее терапевтическая активность при острых тромбозах различной локализации не вызывает сомнений.
Отрицательное свойство стрептокиназы — то, что она является антигеном и может приводить к неспецифическим реакциям как белок (озноб, повышение температуры, аллергические явления и др.) и к специфическим реакциям (выработка антител — антистрептокиназы).
У каждого даже практически здорового человека в крови имеется антистрептокиназа, как результат ранее перенесенной стрептококковой инфекции. Поэтому при введении стрептокиназы следует учитывать необходимое количество препарата для связывания имеющейся у данного больного антистрептокиназы. Для этого делается тест на резистентность к стрептокиназе и рассчитывается эта первая доза (описание методики обычно прикладывается к каждой упаковке препарата). При повторном введении стрептокиназы титр антистрептокиназы возрастает еще больше, что для достижения тромболитического эффекта требует увеличения дозы вводимого препарата.
Стрептокиназа выпускается в герметически закрытых флаконах по 100000, 200000, 250000, 500000, 750000 и 1000000 ед.
Начальная (нейтрализующая антистрептокиназу) доза определяется по тесту резистентности к стрептокиназе.
Чаще всего пользуются четырехпробирочным методом. В первых пробирках готовят разведения стрептокиназы в 200, 500, 1000 и 2000 ед/мл. В другие 4 пробирки на водяной бане при 37° С вводят по 0,8 мл цитратной (1 : 10) крови. Сюда же добавляют по 0,1 мл стрептокиназы (в 1-й пробирке — 20 ед/мл, во 2-й — 50 ед/мл, в 3-й — 100 ед/мл и 4-й — 200 ед/м), а затем — 0,1 мл раствора (10 ед/мл) тромбина. Оставляют на водяной бане на 10 мин. Вначале образуются сгустки. Отмечают пробирку с наименьшей концентрацией стрептокиназы, в которой произошел лизис сгустка. Количество единиц стрептокиназы в 1 мл смеси этой пробирки умножают на 5000 с учетом того, что у взрослого человека 5000 мл крови. Это и будет первоначальная доза.
Эта первоначальная доза вводится внутривенно медленно не менее чем за 5 мин или лучше капельно за 15—20 мин в 20—50 мл физиологического раствора.
Как показали результаты проведенных исследований теста резистентности крови к стрептокиназе, у большого числа больных (почти у 90—95%) первоначальная доза препарата в 250 000 ед. является достаточной для подавления антистрептокиназы (J. Aiish, 1970; Э. Хаф, 1970, и др.). Это количество вводят в срочных случаях, если нет времени для определения резистентности к стрептокиназе. После этого продолжают внутривенное капельное введение стрептокиназы из расчета в среднем 100000 ед. в 1 ч в течение 4—12 ч. После окончания введения стрептокиназы несколько дней применяют гепарин, а затем переходят на непрямые антикоагулянты. Вначале, в течение первых 4 ч, гепарин лучше вводить внутривенно капельным путем (10000—20000 ед.).
Могут быть некоторые отклонения от этой схемы: стрептокиназу вводят не по 100000, а по 150000—200000 ед. в 1 ч в течение только 4—6 ч (Н. Н. Малиновский, 1973; Э. Хаф, 1970), либо вводят в течение этого времени вышеуказанную дозу, а в дальнейшем до 24 ч по 100000 ед. в 1 ч (H. Poliwoda, 1970; D. Voss, 1971, и др.).
Такую методику рекомендуется применять при инфаркте миокарда. При тромбозах крупных сосудов иногда продолжают вводить препарат еще в течение 1—2 сут из расчета 100000 ед. в 1 ч. Описаны случаи, когда препарат вводят в течение 3— 5 сут для лечения не совсем свежего (1—2-недельной давности) тромбоза (G. K. Trubestein с соавт., 1973).
Побочные явления в начале и в средине лечения (ощущение жжения, боли и отек в месте инъекции, озноб, повышение температуры, одышка) обычно купируются одновременным внутривенным введением 50 мг преднизолона.
При лечении стрептокиназой необходим тщательный лабораторный контроль. Как минимум он должен включать исследование тромбинового времени или индекса, а также времени фиб-ринолиза эуглобулиновой фракции плазмы (P. A. Costaldi, 1970). К этому, с нашей точки зрения, следует добавить время свертывания крови (необходимость перехода в дальнейшем на введение гепарина), индекс Квика (необходимость перехода после гепарина на прямые антикоагулянты) и фибриногена А (при резком фибринолизе возможна фибриногенопения). Тромбиновое время должно поддерживаться удлиненным приблизительно в 3 раза (тромбиновый индекс — 30%), время лизиса эуглобулинового сгустка при адекватной терапии нередко достигает 5—10 мин вместо 4—6 ч в норме.
J. Hirsh (1970) рекомендует в начале лечения стрептокиназой тромбиновое время и эуглобулиновый тест определять каждые 2—3 ч в первые 12 ч, затем — каждые 6—8 ч; при длительном введении препарата — не реже 1 раза в день.
Одним из тяжелых осложнений при лечении стрептокиназой может быть кровотечение. Оно встречается в 4% случаев (J. S. Biggs, 1970). В 25% случаев отмечаются гематомы после венепункции, травм. В связи с этим количество венепункций должно быть сведено до минимума, не следует производить внутримышечных инъекций. Риск возникновения кровотечения при хирургическом вмешательстве остается после применения стрептокиназы в течение 5—10 дней (Hirsh, 1970).
В случае появления кровотечений вводится эпсилон-амино-капроновая кислота (внутривенно 100 мл 5% раствора или внутрь по 1—2 г через каждые 4 ч).
Противопоказания к назначению стрептокиназы те же, что и для антикоагулянтов. Не рекомендуется применять стрептокиназу вместе с гепарином в начале лечения (резкое увеличение опасности кровотечений).
Урокиназа, урокинин — препараты физиологического активатора фибринолиза, полученные из мочи человека (С. М. Мартынов, Н. С. Стасюк, 1967; З. Д. Федорова и М. А. Котовщикова, 1971; С. Ambrus, 1961; S. Sherry, 1964, и др.).
Большим достоинством урокиназы является отсутствие антигенных свойств. При ее применении нет необходимости определять индивидуальную чувствительность к препарату. Образцы препаратов урокиназы, полученные в нашей стране и за рубежом, обладают различной активностью. Препараты в настоящее время еще проходят клиническую апробацию, хотя имеются сведения о их выраженной тромболитической эффективности при различной локализации тромбозов, а также об определенной терапевтической эффективности при инфаркте миокарда (С. М. Мартынов и Н. С. Стасюк, 1973; S. Sherry, 1969; J. R. Gallen с соавт., 1970; E. Hashida с соавт., 1972; M. Brochier с соавт., 1973, и др.).
Показания, противопоказания и контроль за проводимым лечением не отличаются от таковых при лечении стрептокиназой.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +