Согласно определению Всемирной Организации Здравоохранения под атеросклерозом следует понимать разнообразное сочетание изменений интимы артерий, складывающихся из очаговых накоплений липидов, сложных углеводов, крови и ее составных частей, фибринозной ткани, отложения кальция, ассоциированных с изменениями в медии.
В развитии атеросклеротического процесса играют важную роль различные факторы, из которых Б. В. Ильинский (1960), А. Л. Мясников (1965) и другие авторы выделяют предрасполагающие, вызывающие, поддерживающие и усиливающие его развитие. Так, предрасполагающими факторами являются неблагоприятная наследственность, некоторые индивидуальные особенности, связанные с конституцией больного, возрастом и полом, обменные и сосудистые нарушения. Все то, что способствует отклонению от нормы функции аппаратов, регулирующих обмен веществ и трофику сосудов, относится к факторам, вызывающим развитие атеросклероза. Особо важное значение имеют нарушения со стороны центральной нервной системы. По мнению E. M. Тареева (1950), атеросклероз — прежде всего болезнь нервной системы, ее аппарата, регулирующего кровообращение и питание сосудистых стенок, причем главная роль принадлежит нарушению иннервации сосудов, начиная с коры головного мозга и кончая вегетативными приборами. Поддерживающими и усиливающими развитие атеросклероза факторами являются воздействия непосредственно на сосудистую стенку или нарушения нейрогуморального аппарата, регулирующего деятельность сосудов, что изменяет нормальную функцию самих артерий и ухудшает их трофику. К ним относятся интоксикации, инфекция и аллергия.
Обобщая материалы, освещающие вопросы этиологии атеросклероза, И. М. Ганджа (1973) выделяет такие основные факторы, приводящие к его развитию, как перенапряжение центральной нервной системы, повторные стрессы, недостаточную физическую активность, избыточное питание с нарушением нормального соотношения основных пищевых ингредиентов, снижение активности физиологической системы соединительной ткани. Степень проявления атеросклероза зависит как от длительности воздействия этих факторов, так и от семейно-наследственного предрасположения.
Согласно теории H. H. Аничкова и С. С. Халатова (1912), признанной и в настоящее время, основным патогенетическим фактором атеросклероза является нарушение обмена холестерина, наряду с которым важную роль играют и другие нарушения, приводящие в комбинации с различными изменениями обмена веществ к его развитию. В пользу холестериновой теории патогенеза атеросклероза свидетельствуют общеизвестные многочисленные клинические наблюдения, патолого-анатомические данные, экспериментальные исследования, а также результаты биохимических анализов крови и сосудов, измененных атеросклеротическим процессом. Глубокие исследования в этом направлении провели А. Л. Мясников (1960, 1965), Б. В. Ильинский (1960), Т. А. Синицына (1964) и установили повышение содержания холестерина как в крови, так и в атеросклеротически измененных сосудах, при этом одновременно отмечено снижение содержания лецитина крови, повышающего дисперсность холестерина и способствующего удержанию его во взвешенном состоянии. Эти изменения наблюдаются еще в доклиническом периоде заболевания (А. Л. Мясников, 1965) и находят отражение в уменьшении коэффициента лецитин/холестерин ниже единицы (А. А. Клеошша, 1956).
По давным различных авторов (А. Л. Мясников, 1960; Б. В. Ильинский, 1960; П. Е. Лукомский, 1960; Л. П. Боднарь, 1960, и др.), гиперхолестеринемия отмечается более чем у 50% больных атеросклерозом.
Большая роль придается также эндогенному холестерину, синтез которого более чем в четыре раза превышает поступление экзогенного (J. Page, 1963).
Однако нельзя подходить упрощенно к оценке роли холестерина в развитии атеросклероза, так как его обмен тесно связан с различными видами обмена веществ, в частности других липидов, углеводов и белков. Кроме того, имеют значение не только количественные, но и качественные изменения в обмене холестерина, что в значительной степени обусловлено активностью липопротекдной липазы (Б. Л. Липовецкий, 1962). Со степенью ее активности связано содержание триглицеридов, значительно увеличенное при атеросклерозе. Снижение липолитической активности крови при атеросклерозе отмечали многие авторы (М. В. Бавина, Н. Н. Лобова, 1963; О. Н. Ганжа, 1968; A. Stork, L. Kucerova, E. Fabian, 1963).
В тесной связи с изменением содержания холестерина и лецитина при атеросклерозе находятся изменения соединений белка с липидами — липопротеиды. По мнению S. W. Coffman с соавторами (1956), большее значение в развитии заболевания имеет соотношение фракций липопротеидов, чем сама гиперхолестеринемия. При атеросклерозе наблюдаются выраженные изменения соотношения альфа- и бета-липопротеидов в сторону увеличения последних (Н. В. Окунева, 1954; М. В. Бавина и М. Ю. Меликова, 1956; М. В. Бавина и Т. А. Сидельникова, 1959; Б. В. Ильинский, 1965; R. Wenger, 1955).
Как в отечественной, так и в зарубежной литературе имеется большое количество работ, посвященных изучению состояния липидного обмена при атеросклерозе, из которых явствует наличие при этом заболевании гиперлипидемии. В настоящее время доказано, что холестерин проникает в сосудистую стенку в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, или бета-липопротеидов), некоторых подклассов липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП, или пребеталипопротеидов), а также липопротеидов высокой плотности (ЛПВП, или альфа-липопротеидов). Имеются убедительные данные считать носителями атерогенных свойств липопротеиды низкой плотности и липопротеиды очень низкой плотности (А. Н. Климов с соавт., 1969; А. Н. Климов и Н. Г. Никульчева, 1972; М. В. Бавипа и соавт., 1973, и др.). В этом аспекте, а также с точки зрения дифференцированного воздействия на нарушенный липидный обмен привлекает внимание классификация гиперлипопротеидемий, предложенная D. S. Fredrickson (1966, 1967) и принятая Всемирной Организацией Здравоохранения. В соответствии с ней различают 5 типов гиперлипопротеидемий:
I — наличие гиперхиломикронемии, повышенное содержание холестерина и триглицеридов, нормальное или слегка повышенное содержание ЛПОНП;
II — наличие гипербеталипопротеидемии (ЛПНП) и гиперхолестеринемии. Он разделяется на два подтипа:
IIА — отличается повышенным содержанием ЛПНП и холестерина, нормальным содержанием ЛПОНП и триглицеридов, отсутствием хиломикронов;
IIБ — отличается повышенным содержанием ЛПОНП, ЛПНП и холестерина, увеличением триглицеридов, отсутствием хиломикронов;
III — наличие «флотирующих» (или «широкополюсных») бета-липопротеидов, повышенное содержание ЛПНП, ЛПОНП, холестерина и триглицеридов; может быть небольшое количество хиломикронов;
IV — увеличенное содержание ЛПОНП, нормальное содержание ЛПНП, повышенное содержание триглицеридов, несколько повышенное или нормальное содержание холестерина, отсутствие хиломикронов;
V — увеличенная концентрация ЛПНП, холестерина и триглицеридов, наличие хиломикронов.
Для атеросклероза наиболее характерны II, III и IV типы гиперлипопротеидемий (А. Н. Климов и Н. Г. Никульчева, 1972; М. В. Бавина с соавт., 1973; Е. Л. Ревуцкий с сотр., 1973; W. M. Bortz, 1974; R. Emmrich, 1974, и др.).
Нарушение липидного состава крови не является единственным патогенетическим фактором в развитии атеросклероза. Большое значение имеют первичные изменения в структуре стенки сосудов и ее метаболизме, вызывающие повышение сосудистой проницаемости. С помощью электронномикроскопических исследований при экспериментальном атеросклерозе на начальных этапах его развития выявлены изменения в эндотелии, соединительнотканных волокнах и гладкомышечных элементах еще до появления липоидоза (А. И. Клембовский, 1973).
В эксперименте установлено усиление липоидоза коронарных артерий под влиянием гиалуронидазы и гистамина, способствующих повышению проницаемости сосудистой стенки и накоплению кислых мукополисахаридов в стенке аорты (Л. В. Касаткина, 1963). Большая роль в накоплении мукополисахаридов отводится гипоксии (А. И. Струков, 1953; Н. Н. Кипшидзе, 1959, и др.).
В последние годы снова подвергается обсуждению вопрос тромбогенной теории атеросклероза. Атерогенез и тромбогенез тесно связаны между собой. При атеросклерозе наблюдаются гиперкоагуляция крови и угнетение фибринолиза, способствующие внутрисосудистому свертыванию крови и частому возникновению различной локализации тромбоэмболических осложнений (М. С. Мачабели с соавт., 1971; Э. Ш. Халфен, 1973; А. И. Грицюк, 1973, 1974, и др.). Не вызывает сомнений, что эти два процесса следуют параллельно, усугубляя друг друга, однако остается открытым, какой из них (атерогенез или тромбогенез) является первичным.
Среди других факторов, играющих важную роль в патогенезе атеросклероза, следует указать на нарушение обмена электролитов и микроэлементов (железа, марганца, меди, ванадия, кобальта и цинка), изменение функций эндокринных желез (поджелудочной, щитовидной, половых, надпочечников, гипофиза), поражение печени. Развитию заболевания способствует гипертоническая болезнь. Обобщая отдельные патогенетические звенья атеросклероза, С. М. Лейтес (1967) обозначает этот процесс как результат реакции субэндотелиальных соединительнотканных структур на первичное или вторичное выпадение в них метаболически инертного холестерина и его эфиров с насыщенными и мононенасыщенными жирными кислотами как в составе бета-липопротеидов, так и в свободном виде. Выпадение холестерина (и бета-липопротеидов) может быть обусловлено как нарушением общего обмена липидов, так и нарушением структуры, метаболизма и проницаемости стенки крупных сосудов, причем чаще всего имеет место их сочетание. Обменные нарушения, способствующие развитию атеросклероза, заключаются в создании условий, понижающих стабильность холестерина и бета-липопротеидов как в плазме, так и в тканевой жидкости. К ним относятся гиперхолестеринемия, гипербеталипопротеидемия с увеличением содержания бета-липопротеидов низкой плотности, уменьшение коэффициента лецитин/холестерин, понижение активности липопротеидной липазы, дефицит ди- и полиненасыщенных жирных кислот и изменение белковых фракций крови.
Приведенные выше этиологические и патогенетические факторы создают весьма сложное сочетание, что затрудняет лечение заболевания. Это связано с разнообразием этих факторов, сущность которых еще во многом остается невыясненной. Поэтому современная терапия атеросклероза связана прежде всего с применением препаратов, действие которых способствует нормализации нарушенного липидного обмена (Е. И. Чазов, 1975).
На основании известных литературных данных и собственных наблюдений, И. М. Ганджа (1973) предлагает следующее направление в лечении и профилактике атеросклероза, выделяя следующие группы препаратов:
нормализующие липидный обмен путем уменьшения всасывания холестерина, уменьшения его эндогенного синтеза, усиления распада и выведения холестерина, изменения соотношения холестерина в липопротеидных фракциях, повышения содержания фосфолипидов (йодистые препараты, ненасыщенные жирные кислоты, тиреоидин, половые гормоны, атероид, витамины, цетамифен);
уменьшающие проницаемость сосудистой стенки (биофла-виноиды, полиглюкин);
воздействующие на свертывающую систему крови (никотиновая кислота, гепарин);
снижающие артериальное кровяное давление и нарушающие синтез холестерина (резерпин, альфа-метилдопа, октадин);
нормализующие солевой обмен и содержание микроэлементов (соли калия, магния, дихлотиазид, ванадий);
стимулирующие систему соединительной ткани (иммунизация бета-липопротеидами, АЦС).
Г. А. Глезер (1974) все лекарственные препараты, рекомендуемые для лечения атеросклероза, разделяет на следующие группы:
тормозящие синтез холестерина из ацетил-коэнзима А (цета-мифен, атромид-С);
снижающие уровень холестерина путем активации обмена веществ (гормоны щитовидной железы, йодистые препараты, половые гормоны, аскорбиновая кислота, витамин Е);
уменьшающие абсорбцию холестерина в кишечнике и увеличивающие выделение его с калом (бета-ситостерин, холестирамин);
увеличивающие образование эфиров холестерина с ненасыщенными жирными кислотами (линетол, витамин F);
стабилизирующие уровень холестерина крови путем повышения лецитина (лецитин, метионин, холин-хлорид, витамины B6, B12);
активирующие липопротеидную липазу и воздействующие на липидный обмен (гепарин и гепариноид-атероид);
предупреждающие тромбообразование (антикоагулянты);
сосудорасширяющие (профилактика ангиоспастических состояний);
седативные и малые дозы снотворных препаратов.
Прогрессивное значение имеет классификация типов гиперлипопротеидемий, предложенная D. S. Fredrickson с соавторами (1966, 1967), способствующая поискам новых средств в проведении эффективного лечения атеросклероза и связанных с ним осложнений.
Как отмечают А. Н. Климов и Н. Г. Никульчева (1972), положение, высказанное Н. Н. Аничковым — «Без холестерина нет атеросклероза», можно истолковать — «Без атерогенных липопротеидов нет атеросклероза». С учетом принятой классификации гиперлипопротеидемий авторы предложили следующий принцип терапии.
Лечение при I типе гиперлипопротеидемии в основном проводится диетой с ограничением жиров, так как атеросклероз при этом не встречается;
при II — холестирамин, никотиновая кислота, Д-тироксин, препараты, ненасыщенных жирных кислот, липотропные вещества;
III — клофибрат, никотиновая кислота, бета-ситостерин, эстрогены, Д-тироксин, препараты ненасыщенных жирных кислот;
IV — клофибрат, никотиновая кислота, эстрогены, препараты ненасыщенных жирных кислот;
V — никотиновая кислота, клофибрат, гепариноиды, препараты ненасыщенных жирных кислот.
Следует отметить, что эффективность препаратов, нормализующих показатели липидного состава крови, появляется только в период их приема, что требует их применения годами, а возможно, и пожизненно.
При лекарственной терапии нарушений липидного обмена R. J. Jones (1973) рекомендует применять следующие группы препаратов:
ингибиторы всасывания холестерина (холестирамин, бета-ситостерин);
ингибиторы синтеза холестерина (никотиновая кислота, трипаранол, клофибрат);
ингибиторы, увеличивающие экскрецию холестерина (декстратироксин, холин);
различные препараты с неясным лекарственным механизмом (экстракт поджелудочной железы, ванадий, муцин).
По механизму действия основные противоатеросклеротические средства разделяют на следующие группы: а) вещества, тормозящие всасывание холестерина из желудочно-кишечного тракта (бета-ситостерин, диоспонин); б) вещества, тормозящие биосинтез холестерина (цетамифен); в) вещества, ускоряющие распад и выведение липидов из организма (линетол, арахиден, тироксин, гепарин и близкие ему препараты).
Кроме группы препаратов, влияющих на нормализацию липидного состава крови, выделена группа лекарственных веществ, оказывающих положительное воздействие на состояние сосудистой стенки и уменьшающих ее проницаемость. К ним относятся биофлавиноиды, стероидные гормоны, полиглюкин. Однако эта группа препаратов не нашла широкого применения для лечения атеросклероза.
В связи с вышеизложенным, мы остановимся на краткой характеристике наиболее часто употребляемых лекарственных средств, оказывающих нормализующее влияние на содержание холестерина и липидного состава крови, рекомендуемых в последние годы.
Бета-ситостерин — стерин растительного происхождения. В условиях эксперимента предупреждает развитие гиперхолестеринемии и жировой дистрофии печени; при введении холестерина значительно уменьшает или предупреждает липидную инфильтрацию аорты. Механизм его действия недостаточно выяснен. Предполагают, что бета-ситостерин блокирует ферментную систему, способствующую всасыванию холестерина в кишечнике. Этот эффект связан с конкурентным антагонизмом, обусловленным сходством в химическом строении бета-ситостерина и холестерина. Предполагают также, что бета-ситостерин вступает в реакцию с желчными кислотами и холестерином, образуя малорастворимые соединения, выводимые из организма. Из кишечника препарат не всасывается и почти полностью выводится из организма. Бета-ситостерин нетоксичен.
Выпускают препарат в порошке. Назначают бета-ситостерин в комплексе с другими мероприятиями (диета, физическая активность, лечение органных проявлений атеросклероза) по 3 г (1 чайная ложка) 3 раза в день перед едой. Курс лечения 2 — 8—12 нед. Под действием бета-ситостерина снижается содержание холестерина, повышается содержание фосфолипидов и увеличивается коэффициент лецитин/холестерин, снижается содержание бета-липопротеидов с одновременным увеличением альфа-липопротеидов.
После снижения содержания холестерина дозу можно уменьшить до 6 г, а затем до 3 г в день. Лечение проводится повторными курсами с промежутками между ними 3—15 нед.
Препарат хорошо переносится. Побочных явлений почти не наблюдается. Показан в основном при III типе гиперлипопротеидемии.
Диоспонии — сухой очищенный препарат из корневищ и корней диоскореи кавказской. Содержит сумму водорастворимых стероидных сапонинов. Действие сапонинов осуществляется тормозящим влиянием на всасывание холестерина в кишечнике, что обеспечивает гипохолестеринемический эффект. Кроме того, они благоприятно влияют на центральную нервную систему, незначительно расширяют кровеносные сосуды, снижают артериальное давление и урежают частоту сердечных сокращений, одновременно увеличивая их силу. Применяют при атеросклерозе как гипохолестеринемическое средство.
Выпускают препарат в таблетках по 0,1 г. Лечение проводят циклами, назначая препарат внутрь по 0,05—0,1 г 2 раза в день после приема пищи в течение 10 дней, с последующим перерывом на 4—5 дней. Курс лечения 3—4—6 мес. Дозу подбирают индивидуально, в зависимости от переносимости и эффективности.
В период лечения контролируют содержание холестерина в крови и артериальное кровяное давление.
Могут быть побочные явления в виде повышенной потливости, катаральных явлений верхних дыхательных путей, болезненности мышц, расстройства функции кишечника. В этих случаях уменьшают дозу или временно прекращают прием препарата. Показан преимущественно при II типе гиперлипопротеидемии.
Цетамифен — зтаноламинная соль фенилэтилуксусной кислоты. Является производным уксусной кислоты. Малотоксичен. Оказывает умеренный гипохолестеринемический эффект.
Механизм гипохолестеринемического действия цетамифена изучен недостаточно. Предполагают, что производные фенилэтилуксусной кислоты тормозят синтез холестерина в ранних стадиях его образования. Связывая часть коэнзима А (КоА), образуют фенилэтил-КоА и, выступая в роли «ложных метаболитов», препятствуют образованию окси-метил-глютарил-КоА и эндогенного холестерина. Не исключена роль других факторов в механизме действия цетамифена. Входящий в его молекулу этаноламид (коламин) является одним из исходных веществ для синтеза холина, обладающего липотропными свойствами, снижающего содержание холестерина и бета-липопротеидов и повышающего содержание фосфолипидов в сыворотке крови. Цетамифен усиливает тиреотропную функцию гипофиза и повышает желчевыделительную функцию печени. Цетамифен может рассматриваться как одно из средств комплексного лечения атеросклероза и его профилактики.
Выпускают в таблетках по 0,25 г. Назначают внутрь по 0,5 г 3—4 раза в день через 15 мин после еды. Курс лечения 1—3 мес. Можно проводить повторные курсы. Цетамифен можно назначать одновременно с гипотензивными и коронарорасширяющими средствами. Препарат переносится хорошо. Прием до еды может вызывать тошноту, изжогу, снижение аппетита. Противопоказан при обтурации желчных путей.
Наиболее эффективно применение при II А типе гиперлипопротеидемии.
Линетол — препарат, получаемый из льняного масла. Содержит смесь этиловых эфиров ненасыщенных жирных кислот (олеиновой, линолевой и линоленовой) и насыщенных.
Прием с пищей растительных масел, содержащих большое количество ненасыщенных жирных кислот, способствует снижению холестерина в сыворотке крови. Из ненасыщенных жирных кислот льняного масла большое значение имеют линолевая и линоленовая кислоты, содержащие соответственно две и три двойные связи. Они и родственные им полиненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая и др.) имеют важное значение для обмена липидов в организме и их предложено объединить условно в группу под названием «витамин F». Такое же действие оказывают и этиловые эфиры кислот льняного масла, но отличаются лучшими органолептическими свойствами и лучшей переносимостью при длительном применении.
У больных атеросклерозом и при гиперхолестеринемии другого генеза под влиянием линетола снижается содержание холестерина, бета-липопротеидов, бета-глобулинов. Отмечается повышение содержания альбуминов, улучшается самочувствие больных. Имеются данные об активации фибринолиза и снижении коагулирующих свойств крови под влиянием линетола.
Выпускают препарат во флаконах из темного стекла по 100 и 180 мл. Назначают линетол для профилактики и лечения атеросклероза по 20 мл (1,5 столовой ложки) утром, непосредственно до еды или во время еды один раз в день. Лечение проводят непрерывно или курсами по 1—1,5 мес с перерывами 2—4 нед.
Линетол нетоксичен. Иногда при приеме препарата отмечается тошнота, а в первые дни может быть кашицеобразный стул; эти явления не требуют отмены препарата и проходят самостоятельно. Однако при поносах принимать линетол не рекомендуется. Прием линетола больными с явлениями холецистита иногда сопровождается усилением болей в области желчного пузыря, что требует отмены препарата.
Арахиден — смесь этиловых эфиров арахидоновой, линолевой, линоленовой и других ненасыщенных кислот. Получают из липидов поджелудочной железы и надпочечников крупного рогатого скота.
По механизму действия близок к линетолу. Применяют для лечения и профилактики атеросклероза. Под влиянием препарата отмечается уменьшение коэффициента холестерин/лецитин и содержания бета-липопротеидов, повышение фибринолиза и уменьшение коагулирующих свойств крови.
Выпускают препарат во флаконах по 25 и 50 мл. Назначают арахиден внутрь по 10—20 капель (лучше в капсулах) 2 раза в день во время еды. Курс лечения 2—3 нед. Повторный курс лечения после 1 — 1,5-месячного перерыва. Препарат переносится хорошо. В отдельных случаях возможны тошнота и расстройство стула, которые проходят после кратковременной отмены препарата.
Как и линетол, показан при IIА и IV типах гиперлипопротеидемии.
Клофибрат (атромидин, мисклерон) — этил-альфа- (пара-хлорфенокси-) -изобутират. Оказывает холестеринснижающее действие у больных атеросклерозом. Снижает содержание триглицеридов, общих липидов, бета-липопротеидов. Оказывает гипокоагулирующее действие (понижает количество фибриногена, усиливает фибринолитическую активность крови, уменьшает склонность к тромбозам, усиливает действие антикоагулянтов). Повышает активность липопротеидной липазы.
Механизм действия клофибрата изучен недостаточно. Отмечается снижение содержания тироксина в крови и повышение его активности в печени. Наблюдаются сдвиги в содержании и активности других гормонов и коэнзимов, участвующих в обмене липидов. Усиливается синтез белка.
Клофибрат (мисклерон) выпускают в капсулах по 0,25 г, атромидин — в капсулах по 0,25 и 0,5 г.
Назначают при атеросклерозе и других заболеваниях с повышенным содержанием липидов внутрь по 2—3 капсулы (по 0,25 г) 3 раза в день. Лечение проводят курсами по 20 дней с перерывами 20—30 дней (4—6 курсов).
При лечении препаратом могут возникать тошнота, рвота, поносы, головная боль, кожная сыпь. Эти явления проходят после отмены препарата. Может быть прибавка в массе.
При назначении препарата вместе с антикоагулянтами доза последних уменьшается и дальнейшее ее увеличение проводится под контролем содержания протромбина.
Противопоказаниями для назначения препарата являются нарушения функции печени, почек, беременность, детский возраст.
Препарат является лекарством выбора при гиперлипопротеидемии II Б и IV типов.
Наряду с указанными выше препаратами нашли применение для лечения атеросклероза и другие лекарственные вещества. К ним относится холестирамин, или квестран (анионобменная смола). Обладает способностью связывать в кишечнике желчные кислоты, что нарушает обратное всасывание холестерина. Отличается медленно наступающим действием. Применяют в дозе 16—32 г в день. Обладает побочными явлениями в виде тошноты, рвоты, запора, раздражения языка, дефицита жирорастворимых витаминов. Показан при гиперлипопротеидемии IIА типа.
Широкое применение при лечении атеросклероза нашла никотиновая кислота, играющая важную роль в регуляции содержания холестерина, повышая его распад и увеличение выведения из кишечника. Кроме того, она тормозит мобилизацию неэстерифицированных жирных кислот, активирует действие инсулина и способствует накоплению гликогена в печени.
Назначают внутрь до 3—5 г (при хорошей переносимости); парентерально вводят 1% раствор 0,5—1 мл. Возможны побочные явления в виде покраснения лица, шеи, чувства прилива к голове, головокружения, крапивной сыпи, парестезии. При внутривенном введении возможно снижение артериального давления. Никотиновую кислоту необходимо сочетать с приемом метионина или других липотропных средств. Является лекарством выбора при IV и V типах гиперлипопротеидемий.
Благоприятные результаты при лечении атеросклероза получены при применении ангинина (продектина). В эксперименте он предотвращает развитие холестеринового атеросклероза и изменений артериальной стенки, вызванных адреналином. В клинике отмечено положительное влияние при лечении больных коронарным и периферическим атеросклерозом, что сочеталось с улучшением показателей тромбоэласто- и электрокоагулограммы. Препарат назначают по 1,0 г в день в течение 2—7 мес. По данным L. Meciani с соавторами (1974), хороший эффект получен при лечении II и IV типов гиперлипопротеидемий ангинином (продектином) в сочетании с клофибратом (препаратом под названием артериал).
Для лечения атеросклероза применялись и продолжают с большим или меньшим успехом применяться такие препараты, как аскорбиновая кислота и витамины группы В, липоевая (тиоктовая) кислота, липамид, липокаин, метионин, холина хлорид, пангамат кальция, йодистые препараты, гормоны (половые, тиреоидин, анаболические стероиды), соли ванадия, липостабил, делипин и другие в различных сочетаниях с сосудорасширяющими, гипотензивными, седативными и другими лекарственными веществами с учетом клиники атеросклеротического процесса.
Важная роль отводится лечению атеросклероза антикоагулянтами прямого и непрямого действия. Показания и противопоказания к их применению, а также дозы и способ введения изложены в соответствующей главе.
Лекарственную терапию необходимо проводить на фоне таких важных рекомендаций, как устранение отрицательных эмоций, нормализация сна и режима питания, дозированная физическая нагрузка, профилактика различных обменных нарушений и интоксикаций. Эти рекомендации абсолютно необходимы со строгим контролем их выполнения.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +