Гипотензивные средства — группа лекарственных препаратов для лечения артериальной гипертонии. В настоящем разделе в основном рассматриваются средства, применяемые при гипертонической болезни и отчасти при симптоматических гипертониях. Это связано, с одной стороны, с наибольшей частотой гипертонической болезни (эссенциальной гипертонии), со сложностью ее этиологии и патогенеза, а также с тем, что при симптоматических гипертониях лечение, довольно часто хирургическое, прежде всего должно быть направлено на этиологический фактор. Таким образом, гипотензивная терапия при этих формах гипертонии является чаще всего симптоматической.
Особо стоит весьма сложный вопрос о лечении гипертонии малого круга кровообращения, диагностика которой за последние годы значительно продвинулась вперед. Однако в отношении лечения этого вида гипертонии много еще неясных и спорных моментов, которые требуют дальнейшей научной разработки. Гипертония малого круга кровообращения этиологически чаще всего связана с пороками сердца (приобретенными митральными, врожденными со сбросом крови с левых в правые отделы сердца), с поражением легочной паренхимы, сосудов легких и скелета грудной клетки (легочное сердце). От лечения основного заболевания (хирургического в случаях пороков сердца, консервативного или хирургического в случаях легочного сердца) зависит и течение гипертонии малого круга кровообращения. Первичная же или эссенциальная легочная гипертония встречается редко. Применение гипотензивных средств, даже избирательно действующих на малый круг кровообращения, таким образом, также чаще всего является симптоматическим. Этот сложный дискуссионный и нерешенный во многих деталях вопрос требует отдельного освещения, и мы его не включили в настоящий раздел.
Для решения практических вопросов лечения гипертонической болезни принципиально важно четко определить природу первично возникающих в организме нарушений и факторов, способствующих повышению артериального кровяного давления.
Согласно неврогенной теории этиологии и патогенеза гипертонической болезни, выдвинутой Г. Ф. Лангом в 1948 г. и получившей дальнейшее развитие в трудах А. Л. Мясникова и его учеников, в основе болезни лежит патологическое функциональное состояние высших отделов аппарата, регулирующего артериальное давление. Главным этиологическим фактором гипертонической болезни и в настоящее время признается нервно-психическое перенапряжение, возникающее как после острых, так и после длительных воздействий. Первичные функциональные нарушения возникают и в коре головного мозга, и особенно в центрах гипоталамической области, регулирующих кровяное давление. Состояние патологической застойности раздражения в них под влиянием заторможенных отрицательных аффектов и эмоций закономерно сопровождается возбуждением высших центров симпатической нервной системы (А. Л. Мясников, 1965; И. К. Шхвацабая, 1972, 1974; Е. В. Эрина, 1973; К. В. Судаков, 1975, и др.). Гипертензия, наблюдаемая в норме при психоэмоциональном возбуждении, сменяется нормальным кровяным давлением благодаря включению ряда дспрессорных механизмов.
При частых стрессовых ситуациях, нервной перегрузке развиваются функциональные изменения в центральной нервной системе, нарушение депрессорных функций с развитием вначале нестойкой гипертонии. В последующем подключаются другие механизмы, стабилизирующие повышенное артериальное кровяное давление и приводящие к прогрессированию заболевания.
Развитие заболевания в значительной мере зависит от комплекса предрасполагающих факторов, к которым следует отнести наследственность, неуравновешенность нервных процессов, особенно наличие психоневроза, предшествующие воспалительные поражения мозга, анатомические и метаболические расстройства после сотрясений мозга, перенесенные в прошлом заболевания почек. Определенное значение имеет также климакс с его эндокринными и дизнцефально-гипоталамическими нарушениями.
Как известно, уровень артериального кровяного давления связан со следующими основными факторами: величиной систолического (ударного) и минутного объемов крови, т. е. работой сердца; объемом циркулирующей крови и состоянием общего периферического сопротивления, т. е. сопротивления току крови в основном в артериолах. Артериальное кровяное давление может повышаться при увеличении минутного объема крови, т. е. усилении работы сердца («гипертония выброса» или гиперкинетический тип гипертонии), при увеличении объема циркулирующей крови (объемная или гиперволемическая гипертония) и повышении общего периферического сопротивления («гипертония сопротивления»).
Как установлено в настоящее время, при гипертонической болезни между этими факторами складываются весьма своеобразные и сложные взаимоотношения. В начале заболевания (I стадия гипертонической болезни по классификации ВОЗ) артериальное давление повышается у большинства больных в основном по гиперкинетическому типу, а в дальнейшем (в более поздних стадиях заболевания) все больше превалирует и занимает доминирующее положение «гипертония сопротивления» (И. К. Шхвацабая, 1972, 1974; Е. В. Эрпна, 1973, и др.). Однако как в ранних, так и в поздних стадиях гипертонической болезни, а особенно в переходном (II стадия) гемодинамическом периоде, может встречаться и смешанный тип.
Выяснение доминирующего типа, ответственного за повышение артериального кровяного давления, с точки зрения лечения имеет важное значение: назначение средств, снижающих усиленную работу сердца, при гиперкинетическом типе; средств, уменьшающих объем циркулирующей крови, при гиперволемической гипертонии; средств, снижающих общее периферическое сопротивление, при гипертонии сопротивления и, наконец, различных комбинаций лекарственных средств при смешанном типе.
Центральным звеном патогенеза гипертонической болезни является возбуждение центров симпатического отдела вегетативной нервной системы. Этот инициальный фактор приводит к гнперсекреции катехоламинов (адреналина, норадреналина). Последние вызывают усиленную работу сердца, что само по себе может приводить к повышению артериального давления. Одновременно с этим включается почечный механизм — усиление синтеза юкстагломерулярным аппаратом почек ренина, который превращает ангиотензиноген в ангиотензин. Последний в свою очередь оказывает стимулирующее действие на симпатическую нервную систему, способствует увеличению резервных депо норадреналина в гранулах и потенцирует сосудосуживающие эффекты. При этом происходит задержка натрия, которая еще более усугубляется вследствие усиления под действием ренина синтеза корой надпочечников альдостерона. Постоянно повышенная секреция ренина, уже связанная с гипертрофией и гиперплазией юкстаглрмерулярного аппарата почек, а также развивающийся гиперальдостеронизм приводят к стабилизации повышенного артериального кровяного давления. При этом наблюдается усиленная реабсорбция канальцами почек натрия и пониженная реадсорбция калия (снижение натрийуреза и повышение калийуреза), развиваются гипернатриемия и гипокалиемия.
При повышении активности гипоталамо-гипофизарной системы происходит усиленная секреция АКТГ и вазопрессина (антидиуретического гормона). Эти изменения могут и непосредственно и благодаря одновременному уменьшению объема плазмы (повышенная реадсорбция воды почечными канальцами), стимулировать секрецию ренина в почках, а следовательно, и альдостерона, что ведет к возрастанию внеклеточного натрия и воды.
Нарушение электролитного гомеостаза является одним из важнейших звеньев патогенеза гипертонической болезни. В сосудистых стенках повышается содержание натрия и кальция. Стенки становятся отечными и утолщенными за счет гипертрофии медии. Сужение просвета сосудов приводит к нарастанию периферического сопротивления.
Отечные артериолы, содержащие повышенное количество натрия и пониженное количество калия, реагируют спазмом даже на незначительное увеличение концентрации катехоламинов и ангиотензина.
Е. В. Эрина (1973) приводит данные литературы об отчетливом уменьшении магния в плазме, мышце сердца больных гипертонической болезнью II и III стадии; в эритроцитах же и стенках артерий содержание магния увеличивается.
Ведущее значение в повышении тонуса сосудов имеют не абсолютные величины катионов, а изменение их соотношений, а также градиентов вне- и внутриклеточной концентрации. Снижение трансмембранных градиентов натрия и калия повышает реактивность мышечных волокон сосудов по отношению к катехоламинам, ангиотензину и др.
Таким образом, действие таких прессорных веществ, как катехоламины, ангиотензин, альдостерон, АКТГ, вазопрессин, на тоническое сокращение мускулатуры сосудов реализуется в значительной мере через их влияние на катионный обмен.
В связи с усилением минералокортикоидной функции и повышением уровня натрия в организме больных увеличивается и объем жидкости, причем главным образом внеклеточной — интерстициальной и внутрисосудистой.
Определенное значение в патогенезе гипертонической болезни имеет также, очевидно, серотонин, внутривенное введение которого вызывает мгновенное повышение артериального кровяного давления за счет сокращения гладкой мускулатуры сосудов, сменяющееся падением его и постепенным восстановлением до исходного уровня. При этом наблюдается резкое повышение сосудистой проницаемости. Серотонин обладает также антидиуретическим действием, может накапливаться в мозговой ткани. В эксперименте достаточно убедительно показана роль серотонина в регуляции функции системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Его уменьшение под влиянием резерпина, димекарбина, оксифемидола сопровождается снижением кровяного давления, что в определенной степени может служить подтверждением этой точки зрения. Указанные изменения приводят к стойкому повышению артериального кровяного давления, к формированию гипертонии сопротивления.
В развитии гипертонической болезни большое значение имеют депрессорные гуморальные факторы. К ним относятся кинины, простагландины, гистамин и др.
Основными представителями кининов являются: в крови — брадикинин, оказывающий генерализованное сосудорасширяющее действие, в тканях — каллидин, действующий местно. Указанные вещества в организме находятся в неактивном состоянии в виде кининогена и отщепляются от него под влиянием фермента калликреина.
Активация кининовой системы наблюдается в ранних стадиях гипертонической болезни, что может рассматриваться как компенсаторная реакция в ответ на спазм сосудов и повышение артериального кровяного давления. По мере прогрессирования гипертонической болезни наступает постепенное снижение активности этой системы.
Простагландины — кислые липиды почек, выделенные из их медуллярного вещества, вызывают эффекты, противоположные ренин-ангиотензивной системе, т. е. оказывают натрийуретическое и сосудорасширяющее действие.
Взаимоотношение прессорных и депрессорных систем и факторов и определяет, очевидно, выраженность гипертонии и ее течение. При многолетней мобилизации их может наступать истощение компенсаторных механизмов, в результате чего наблюдается преобладание ренин-ангиотензин-альдостеронового прессорного цикла, способствующего усугублению патологического процесса и стабилизации гипертензии( М. З. Меерсон и H. А. Барабаш, 1971; И. К. Шхвацабая, 1972, 1974).
Изложенные выше материалы свидетельствуют об известной гетерогенности гипертонической болезни в отношении особенностей гемодинамики и функционального состояния физиологических систем регуляции системы кровообращения и водно-солевого обмена. Эта гетерогенность (неоднозначность) изменений выявляется не только при разных стадиях, но и в пределах каждой из стадий (И. К. Шхвацабая, 1974).
Мы уже говорили о необходимости выделения «гипертонии выброса» и «гипертонии сопротивления», так как тактика врача при лечении гипертонической болезни с превалированием одного и другого патогенетических звеньев должна быть дифференцированной. В настоящее время для выбора наиболее рациональных и эффективных методов лечения многие авторы предлагают распределять больных на 3 группы по показателям активности ренина в плазме — с нормальной, повышенной и субнормальной активностью ренина (Л. Т. Малая с соавт., 1971; И. К. Шхвацабая, 1971; H. P. Dustan с соавт., 1970; H. R. Brunner с соавт., 1972; J. H. Laragh, 1973, и др.). Считают, что гипертония, протекающая с повышенной активностью ренина, характеризуется выраженной склонностью к артериолоспазмам (вазоконстрикторный тип). При гипертонии, протекающей с низкой активностью ренина, обычно наблюдается увеличение объема циркулирующей крови, что и определяет основной гемодинамический механизм повышения артериального давления и соответствует понятию объемной или гиперволемической гипертонии. Группа больных с низкой активностью ренина негомогенна в отношении секреции и экскреции альдостерона, по степени латрийуреза и другим признакам (A. Distler, 1974).
При выборе лечения гипертонической болезни следует иметь в виду, что гемодинамической основой стабильного повышения кровяного давления у больных среднего и зрелого возраста (до 60 лет) является повышение общего периферического сопротивления при нормальном или уменьшенном сердечном выбросе («гипертония сопротивления»). У больных же в пожилом и старческом возрасте (после 60 лет) на первый план все больше выступает общая дисфункция в работе сердца и сосудов, характеризующаяся увеличением сердечного выброса и повышением общего эластического сопротивления артериальной системы, т. е. гипертония формируется по смешанному типу (Д. Ф. Чеботарев, А. В. Токарь, 1969; А. В. Токарь, 1970).
Как известно, с возрастом артериальное кровяное давление имеет тенденцию к повышению. Отсюда возникает вопрос, при каких величинах артериальное давление следует считать повышенным?
Комитет экспертов ВОЗ (1962) предложил для лиц в возрасте 20—60 лет давление до 140/90 мм рт. ст. считать нормальным, от 140/90 до 159/94 — «опасной зоной» (гиперреакторы, предгипертоническое состояние), а от 160/95 мм рт. ст. и выше — повышенным (Е. В. Эрина, 1973; С. R. Ayers с соавт., 1973). З. М. Волынский (1954) на основании обследования обширного контингента (109000 жителей Ленинграда в различных возрастных группах) вывел формулу, по которой систолическое давление равно 102 + (0,6 X число лет), диастолическое 63 + (0,4 X число лет). Д. Ф. Чеботарев и А. В. Токарь (1969) придерживаются мнения, что для пожилых и старых людей (свыше 60 лет) максимально допустимым уровнем систолического давления является 160 мм и диастолического 95 мм рт. ст. Превышение этих величин следует расценивать как проявление гипертонической болезни.
Атеросклеротическая гипертония практически является симптоматической. При ней повышается лишь систолическое давление (систолическая гипертония), и в гемодинамическом отношении она является «гипертонией выброса».
Следует отметить, что каждая из симптоматических гипертоний представляет собой как бы утрированную модель одного из возможных механизмов повышения артериального давления, который в менее выраженной форме может фигурировать при гипертонической болезни (В. А. Кононяченко, 1971).
По распространенности, заболеваемости, инвалидизации они могут быть распределены следующим образом: почечные (при диффузных гломерулонефритах, пиелонефритах, туберкулезе почек, гломерулосклерозе, нефропатии беременных, нарушении проходимости почечных артерий, почечно-каменной болезни и др.); эндокринные (при синдроме Иценко — Кушинга, синдроме Кона, феохромоцитомах и др.); гемодинамические (при атеросклерозе, коарктации аорты, недостаточности аортальных клапанов, полицитемии и др.).
Почечные симптоматические гипертонии возникают в связи с активацией почечно-прессорного механизма (или ослаблением депрессорной функции почек).
Артериальная гипертония при синдроме Иценко — Кушинга связана с гиперпродукцией гидрокортизона, при синдроме Кона — с гиперальдостеронизмом, при феохромоцитоме — с усилением продукции катехоламинов. Причина гемодинамических гипертоний — увеличение систолического и минутного объемов сердца или гиперволемия.
Следует иметь в виду, что при симптоматических гипертониях одного происхождения могут вторично возникать нарушения в системах, которые для другого вида гипертоний являются пусковыми (например, гиперальдостеронизм при почечных гипертониях).
Значительная часть перечисленных симптоматических гипертоний связана с этиологическими факторами, которые требуют хирургического вмешательства (рубцы, атеросклеротические бляшки, вызывающие нарушение проходимости почечных артерий; камни в почках, опухоли надпочечников, стриктуры аорты и др.), и применение гипотензивных средств ограничено лишь короткими периодами предоперационной подготовки или гипертонических кризов. Во всяком случае врач не может и не имеет права терять драгоценное время для проведения радикальной операции, если даже получен эффект от применения гипотензивных лекарственных средств. При других видах симптоматических гипертоний, не требующих оперативного вмешательства, медикаментозное лечение должно быть прежде всего направлено на устранение этиологических факторов и патогенетических механизмов основного заболевания. Применение же гипотензивных средств является вспомогательным.
В связи с этим особенно важно при обнаружении повышенного артериального давления в самом начале провести тщательный дифференциальный диагноз, т. е. исключить симптоматическую гипертонию, и лишь после этого решить вопрос о наличии у больного гипертонической болезни, которую следует лечить консервативно. При лечении гипертонической болезни возникает необходимость установить не только стадию заболевания, но, как уже указывалось, состояние прессорных и депрессорных систем и факторов, гемодинамический тип.
В практической медицине в настоящее время применяется классификация гипертонической болезни по ВОЗ, которая введена решением коллегии МЗ СССР в СССР с января 1970 г.: I стадия — транзиторная, преходящая (соответствует 1Б и IIА стадиям по А. Л. Мясникову), II — устойчивая (соответствует стадиям IIБ и IIIA по А. Л. Мясникову) и III — стадия осложнений (соответствует стадии IIIБ по А. Л. Мясникову).
Стадии гипертонической болезни по этой классификации полностью соответствуют стадиям классификации Н. Д. Стражеско, который называл I стадию функциональной, юношеской, молчаливой; II — органической и III — дистрофической.
В. С. Смоленский (1973) приводит следующие принципы фармакотерапии гипертонической болезни.
1. Установление благоприятных взаимоотношений с больным и ограждение от побочного действия. Речь идет о необходимости добиться готовности и заинтересованности пациента в проведении лечения, особенно в тех случаях, когда субъективные симптомы гипертонии отсутствуют или слабо выражены. Для предотвращения возможных побочных влияний больной должен быть всесторонне обследован с целью выявления патологии, препятствующей применению тех или иных препаратов или ограничивающей его. Кроме этого, вначале проводят пробу на переносимость, назначая малые дозы препарата. При этом больного следует предупредить о характере возможного побочного действия и указать способы его устранения.
2. Точное определение артериального кровяного давления. Это достигается многократным его измерением как в утренние, так и в вечерние часы для выявления максимальных и минимальных цифр, амплитуды колебаний.
3. Фармакотерапию необходимо проводить комплексом препаратов, действующих на разные звенья патогенеза артериальной гипертонии, избегая все же полипрагмазии. Следует помнить, что в основном лишь в ранних стадиях заболевания нормализация кровяного давления может быть достигнута путем назначения одного гипотензивного препарата.
Для правильного выбора фармакотерапевтического комплекса врач, как уже указывалось, должен быть ориентирован в том, какие звенья патогенеза артериальной гипертонии представлены у больного особенно ярко: симпатико-адреналовая гиперфункция, гиперальдостеронизм или оба эти механизма. О степени гиперфункции симпатико-адреналовой системы можно судить по склонности больного в связи с физической и эмоциональной нагрузкой к тахикардии и появлению катехоламинных кризов. Необходимо лишь помнить, что повышение артериального кровяного давления, особенно диастолического, не является обязательным компонентом последних; нередко для симпатико-адреналового криза, помимо четкой клинической картины (усиленная деятельность сердца, дрожь, похолодание конечностей, чувство страха), характерно лишь умеренное повышение систолического артериального давления — следствие усиленной (не всегда учащенной) деятельности сердца. Клинические проявления криза проходят под воздействием симпатолитических и антиадренергических препаратов и прежде всего препаратов раувольфии или бета-адреноблокаторов. О наличии гиперальдостеронизма свидетельствуют чувство физической слабости и повышенная мышечная утомляемость, а также диуретическое и гипокалиемизирующее влияние тиазидных мочегонных средств. Тиазидную пробу (однократный прием 50 — 100 мг дихлотиазида) нужно проводить в стационаре или в домашних условиях в выходные дни. Предварительно следует предупредить больного о возможности возникновения значительной мышечной слабости (результат ранее не проявляющейся гипокалиемии). Наличие гиперальдостеронизма можно предполагать, если после приема дихлотиазида больной выделяет более 2 л. мочи и ощущает усиление мышечной слабости. Может появиться экстрасистолическая аритмия. Окончательно решить этот вопрос позволяет эффективное лечение спиронолактоном, способствующее нормализации артериального кровяного давления и устраняющее чувство физической утомляемости.
4. Добившись стойкой нормализации повышенного артериального давления (гипотензивная стадия терапии), не следует прерывать лечение, надо уменьшить суточную дозу препаратов до поддерживающей (антигипертензивная стадия терапии). Перерывы в лекарственной терапии возможны лишь в начальной транзиторной стадии заболевания, когда достоверно известно нормализующее действие на артериальное кровяное давление отдыха или санаторно-курортного лечения.
5. Необходимо следить, чтобы больные лабильной гипертонией соблюдали гипонатриевую диету (3—5 г поваренной соли в сутки). При стабильной гипертонии она не всегда эффективна. Кроме того, в этих случаях показано лечение спиронолактоном, исключающее применение бедной натрием диеты.
Резко сокращается употребление хлеба, содержащего много поваренной соли. Неприятные вкусовые качества пищи при соблюдении гипонатриевой диеты лучше всего корригировать, если больной не получает спиронолактона, присаливая еду калия хлоридом, поскольку почти всем формам артериальной гипертонии свойственна та или иная степень гипокалиемии.
6. Ликвидация ожирения.
К приведенным выше принципам фармакотерапии гипертонической болезни следует добавить то, о чем уже говорилось ранее в отношении необходимости выяснения гемодинамического типа артериальной гипертонии (гиперкинетическая, гиперволемическая гипертония, «гипертония сопротивления», смешанная форма гипертонии). С этой целью определяют систолический и минутный объем сердца, массу циркулирующей крови, общее периферическое сопротивление.
В. С. Смоленский (1973) указывает на клинические признаки участия в патогенезе артериальной гипертонии симпатико-адреналовой гиперфункции и гиперальдостеронизма. В настоящее время, однако, в стационарных условиях возможно определение катехоламинов (адреналина, норадреналина), адреналиноподобных веществ (ДОФА, дофамина), альдостерона в моче, а некоторых из них и в крови.
Мы указывали также на значение определения ренина в плазме крови для проведения дифференцированного лечения. Для наиболее полной патогенетической характеристики артериальной гипертонии желательно определять также активность кининовой системы, простагландинов.
Вполне понятна также необходимость контроля за электролитным балансом как в начале, так и в процессе лечения.
Учитывая значение состояния центральной нервной системы в этиологии и патогенезе гипертонической болезни, прежде всего
стоит вопрос о терапевтическом воздействии на этот фактор (Е. В. Эрина, 1973).
Наконец, еще один, с нашей точки зрения, важный практический вопрос: следует ли во всех случаях гипертонической болезни добиваться снижения артериального кровяного давления до нормальных величин?
Клинический опыт показывает, что в этом необходим индивидуальный подход. Ряд больных в поздних стадиях заболевания с высокими величинами артериального кровяного давления при его снижении до нормальных цифр чувствуют себя плохо. Это и понятно, так как нормальное кровяное давление для этих больных является «низким», не обеспечивающим оптимальные условия кровообращения. Таким образом, нередко стоит задача поиска комфорта снижения артериального давления у больного со стойкой гипертонией. Среди практических врачей есть в употреблении даже такой термин, как «рабочее давление», т. е. цифры повышенного артериального давления, при котором самочувствие больного остается хорошим. Все же только на самочувствие больного нельзя полагаться и нужно стремиться снизить давление до минимально повышенных или нормальных величин, при котором будут и оптимальные условия для кровообращения, и хорошее самочувствие больного.
Гипотензивные средства многими клиницистами для удобства изложения рассматриваются по механизму действия с выделением отдельных групп лекарственных препаратов (А. Л. Мясников, К. Н. Замыслова, 1964; В. А. Кононяченко, 1971; Г. И. Бурчинский, 1971; Е. В. Эрина, 1973). Мы взяли за основу разделение препаратов па группы, которые приводит В. С. Смоленский (1973) с некоторыми изменениями и дополнениями. Нужно оговориться, что это разделение условно, так как один и тот же препарат по механизму действия нередко может быть отнесен как в одну, так и в другую группу. Группы лекарственных средств, применяемых при лечении гипертонической болезни:
Седативные, транквилизирующие и снотворные.
Симпатолитические и антиадренергические:
антикатехоламиновые и антисеротониновые преимущественно центрального действия;
антиадренергические.
Ганглиоблокирующие.
Ингибиторы альдостерона.
Мочегонные.
Миотропные спазмолитические.
Другие средства.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +