Под острой сердечно-сосудистой недостаточностью понимают такое патологическое состояние организма, при котором сердечно-сосудистая система не может в достаточной мере снабдить кровью органы и ткани.
Система кровообращения (макро- и микроциркуляции) представляет собой единое функциональное целое. Но во многих случаях недостаточность кровообращения обусловлена преимущественно сосудистым или сердечным компонентом, хотя необходимо подчеркнуть взаимное усиление декомпенсации всех звеньев кровообращения при первичном поражении лишь одного из них.
Острая сердечная недостаточность
Недостаточность сердца — это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (Ф. З. Меерсон). При острой сердечной недостаточности (она развивается быстро, буквально в течение минут и часов) ослабевают функции сердечной мышцы, катастрофически нарастают тяжелые расстройства кровообращения.
Это отличает ее от хронической недостаточности, которая нарастает очень медленно на протяжении многих месяцев, а чаще — нескольких лет.
Общие вопросы диагностики и терапии
Этиология. Среди причин острой сердечной недостаточности детей на первое место следует отнести токсические поражения сердечной мышцы, как результат тяжелой инфекции (грипп, кишечные инфекции, ревматизм, дифтерия, брюшной тиф и т. д.). Нарушения сократительной способности миокарда носят манифестирующий характер и в зависимости от степени поражения миокарда определяют выраженность клинических проявлений.
В ряде случаев сердечная недостаточность может быть обусловлена гемодинамической перегрузкой миокарда и в зависимости от причины перегрузки проявляться в недостаточности правого или левого сердца. Наиболее частыми причинами такого рода сердечной недостаточности являются врожденные и приобретенные пороки сердца, тяжелые заболевания легких (бронхиальная астма, хронические пневмонии, эмфизема) и т. д.
В клинике нередко приходится сталкиваться со случаями острой сердечной недостаточности, возникающими вследствие резкого нарушения водно-электролитного равновесия (тяжелые формы эксикозов, кишечной непроходимости) или других показателей гомеостаза (авитаминоз В).
В ряде случаев терапевтические мероприятия, проведенные без учета анамнестических данных или исходной тяжести состояния ребенка, также могут спровоцировать острую сердечную недостаточность (быстрые массивные переливания на фоне пневмонии, миокардита, переливания холодной крови, массивные переливания цитратной крови и т. д.).
Патогенез. Главной причиной нарушения сократительной функции сердечной мышцы являются нервно-трофические изменения в ней и ее кислородное голодание. Следствием этого является недостаточная выработка энергии в форме макроэнергетических фосфорных соединений (аденозинтрифосфорная кислота, фосфокреатинин и др.).
В результате нарушения обмена веществ в миокарде и наступившего вследствие этого ухудшения сократительной способности мышцы сердца уменьшается выброс крови из полости сердца, что ведет к сложным гемоди-намическим нарушениям: уменьшению минутного объема крови, повышению венозного давления, увеличению количества циркулирующей крови.
При сердечной недостаточности нарушается водно-электролитный баланс, в организме задерживаются вода и соли, причем ионов натрия задерживается больше, чем воды. Они накапливаются внутри клеток, вытесняя из них ионы калия. Эти сдвиги усиливаются вследствие нарушения почечной экскреции натрия и калия. Сердечная недостаточность приводит к нарушению кровообращения почек, понижается фильтрация и повышается реабсорбция натрия. Калий же, наоборот, усиленно выделяется почками. Замыкается порочный круг вследствие резкого снижения функции мышц, прежде всего мышцы сердца.
Острую сердечную недостаточность делят на преимущественно лево- или правожелудочковую, а также тотальную с общим застоем крови.
Клиника. Общие симптомы:
1. Изменение поведения ребенка, он становится вялым, безучастным, неподвижным, отказывается от игрушек. 2. Ухудшение гемодинамических показателей: тахикардия от 150 до 200 ударов в минуту, слабый нитевидный пульс, глухие тоны сердца.
3. Признаки вторичной дыхательной недостаточности: цианоз, учащенное поверхностное дыхание с участием вспомогательных мышц. 4. Набухание шейных вен, расширение венозной сети на груди.
5. Отеки рук и ног, одутловатость лица.
6. Увеличенная болезненная печень, диспептические ратхтройства, рвота, у детей грудного возраста — метеоризм.
Клинические проявления варьируют в зависимости от преобладания право- или левожелудочковой недостаточности. Наиболее опасное проявление левожелудочковой недостаточности у детей — отек легких, который будет описан ниже. При декомпенсированной правожелудочковой недостаточности характерны периферические отеки, увеличение и болезненность печени, повышение центрального венозного давления. Оно проявляется набуханием яремных вен, усиливающимся при надавливании на печень (печеночно-яремный рефлюкс). Объем циркулирующей крови увеличен — аутокомпенсация кислородного голодания вследствие замедления кровотока.
Общие принципы интенсивной терапии основаны на необходимости корригировать следующие основные патофизиологические изменения: гипоксию и гипоксемию, перегрузку большого и малого круга кровообращения, снижение сократительной функции миокарда, электролитные нарушения.
1. Устранение гипоксемии обеспечивается с помощью кислородной терапии. Ингаляция увлажненного кислорода повышает напряжение кислорода в миокарде, восстанавливает пониженное тканевое дыхание сердечной мышцы, усиливает сократительную функцию миокарда.
2. Уменьшения притока крови к сердцу достигают следующими мерами:
а) депонированием крови в нижних конечностях — опускание ног или же наложение жгутов (так, чтобы сдавливались только вены) или манжет на 20—30 мин с последующим постепенным уменьшением давления;
б) ускорением выведения жидкости из организма с помощью мочегонных препаратов: лазикс (фуросемид), маннитол. Разовая доза лазикса для детей младшего возраста — 1—3 мг/кг массы. Через 4—6 ч лазикс вводят повторно, контролируя электролитный баланс;
в) увеличением емкости сосудистого русла. Это может быть обеспечено с помощью управляемой гипотонии. Метод применяют в случаях резкого повышения артериального давления. Используют внутривенное введение 5% раствора пентамина в дозах от 0,5 до 1,5 мг/кг внутривенно медленно на 40% растворе глюкозы под постоянным контролем артериального давления.
3. Улучшение сократительной функции миокарда — важнейший принцип лечения сердечной недостаточности.
Из фармакологических средств основное место занимают сердечные гликозиды. Они оказывают многостороннее влияние на ритм сердечной деятельности, сократительную способность миокарда, энергетический, электролитный и гормональный обмен, экстракардиальные факторы регуляции кровообращения.
Непосредственное действие сердечных гликозидов на сердечную мышцу связано с их влиянием на сократительные белки, энергетический обмен клеток и проницаемость клеточных мембран. Сердечные гликозиды увеличивают коэффициент полезного действия утомленной мышцы за счет лучшего использования энергии. Они увеличивают количество полезной энергии и уменьшают энергию, идущую на теплообразование. При этом усиление сердечных сокращений происходит без увеличения потребления кислорода. Сердечные гликозиды увеличивают эффективность превращения химической энергии в механическую (Д. Попович, В. Сэхлянц, 1969). Под влиянием малых доз гликозидов увеличивается содержание гликогена в миокарде (А. И. Черкес и др., 1948), возрастает скорость обмена фосфатных соединений (М. А. Ангарская и др., 1957), стимулируется дыхательное фосфорилирование (М. Н. Кондрашева, 1958), повышается активность сульфгидрильных групп (А. Г. Саакян, М. Н. Казанчев, 1962). Терапевтические дозы препаратов устраняют нарушения внутриклеточного баланса электролитов, восстанавливают калиево-натриевое соотношение, увеличивают количество калия в мышце сердца и уменьшают в ней содержание натрия (Clark e. а. 1952).
Все это способствует тому, что мышца сердца сокращается более быстро и сильно. Длительность систолы уменьшается, миокард становится способным преодолевать большее сопротивление. Диастола сердца увеличивается, желудочки больше наполняются кровью и с большей силой выбрасывают в аорту и легочную артерию увеличенное количество крови.
При назначении сердечных гликозидов необходимо учитывать анатомо-физиологические особенности детского возраста. Концентрация гликозидов в миокарде у детей раннего возраста нарастает гораздо быстрее благодаря функции тебезиевых вен и большей рыхлости сердечной мышцы. Вместе с тем сердечная мышца более толеранта к этим препаратам, поэтому их доза должна
быть относительно большей. Это создает угрозу передозировки, так как разница между терапевтической и токсической дозой очень мала.
Чаще используют строфантин и коргликон. Они обладают наиболее высоким коэффициентом элиминации, и поэтому их легче дозировать. В значительной мере выбор сердечного гликозида определяется опытом и привычкой врача. Полное клиническое действие строфантина начинается через 1 — 1 1/2 ч после внутривенного введения. Он почти не обладает кумулятивным действием. Основное количество его выводится почками через 6—8 ч.
Во избежание токсического действия строфантин лучше вводить дробными дозами. Средняя терапевтическая доза для детей раннего возраста равна 0,025 мг/кг массы (или 0,05 мл/кг массы). Для ребенка одного года доза насыщения составит 0,4—0,5 мл. Эту дозу необходимо ввести в три приема: вначале — 0,2 мл, через 8 ч — 0,2 мл и еще через 8 ч — 0,1 мл. При стойкой тахикардии, нарастании сердечной недостаточности интервалы между введениями нужно уменьшить до 6 ч. Можно использовать капельное введение строфантина. При этом повышается эффективность и уменьшается опасность токсических проявлений. Каждые 0,2 мл строфантина разводят в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно капельно в течение часа, постоянно контролируя (клинически и по ЭКГ) терапевтический эффект.
После достижения терапевтического эффекта подсчитывают полученную дозу, рассчитывают поддерживающую дозу строфантина с учетом коэффициента элиминации 40% (В. А. Таболин и др., 1972).
Например, терапевтический эффект был получен после 0,5 мл, что составляет 0,25 мг. Поддерживающая доза будет равна 0,1 мг, или 0,2 мл. Эту дозу вводят внутривенно по 0,1 мл через 12 ч.
Коргликон слабее строфантина. Терапевтическое действие коргликона при внутривенном применении наступает через 20—30 мин и длится от 8 до 10 ч. Коргликон вводят внутривенно в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия в тех же дозах, что и строфантин. Кроме строфантина и коргликона, применяют дигоксин, изоланид, олиторизид и другие гликозиды по аналогичным правилам.
Все сердечные гликозиды эффективны только на фоне нормального содержания калия в крови. Поэтому одновременно с применением сердечных гликозидов следует корригировать гипокалиемию. Сердечные гликозиды необходимо вводить медленно, в течение 2—5 мин. Быстрое введение их, особенно строфантина, может вызвать экстрасистолию (бигеминию), редкое, с перерывами дыхания, внезапное уменьшение частоты сердечных сокращений, тошноту. Клинически гликозидная интоксикация у детей может проявиться в виде анорексии, вялости, раздражительности, рвоты, брадикардии. На ЭКГ отмечаются смещение интервала S — Т вниз, изменение зубца Т, уширение Q — Т, удлинение Р—Q, появление экстрасистол, нарушение проводимости в предсердиях, желудочках.
Передозировка строфантина может привести к мерцанию желудочков и остановке сердца. Отравление строфантином чаще наступает в случае предварительного насыщения наперстянкой, когда действие строфантина суммируется с действием связанного с сердечной мышцей гликозида. При передозировке строфантина необходимо ввести внутривенно папаверин или раствор сульфата магния в возрастных дозах, 2% раствор цитрата натрия капельно от 20 до 50 мл, панангин, 5% раствор унитиола, новокаин, новокаинамид.
Эуфиллин в последние годы получает все большее применение при лечении сердечной недостаточности. Он обладает выраженным кардиотоническим действием, активирует дыхательные ферменты сердечной клетки, сукцинилгидрогеназу и ферменты цитохромной системы (А. А. Усов, Э. И. Волшина, 1968). Эуфиллин обладает бронхо- и сосудорасширяющим, диуретическим действием, стимулирует сокращение миокарда, улучшает гемодинамику малого круга кровообращения. 2,4% раствор эуфиллина вводят из расчета 0,1—0,15 мл/кг массы 1—2 раза в сутки. При резком снижении артериального давления и выраженной тахикардии эуфиллин противопоказан.
Глюкокортикостероидные гормоны способствуют нормализации повышенной проницаемости сосудов, снижению периферического сопротивления сосудов и улучшают сердечный выброс. Кроме того, при далеко зашедших поражениях сердечно-сосудистой системы они компенсируют адренокортикальную недостаточность — одну из причин сердечно-сосудистой недостаточности.
У детей применяют преднизолон (или эквивалентные дозы других гормонов) в дозе от 1 до 2 мг/кг массы в сутки. При умеренной тяжести приступа вводят однократно 1/2 суточной дозы, остальное количество вводят в течение суток. При низком артериальном давлении суточную дозу вводят за 1 1/2—2 ч дробно по 7,5—15 мг через каждые 20—30 мин (О. Г. Соломатина, 1970).
4. Коррекция метаболических нарушений в мышце сердца обеспечивается следующими терапевтическими мероприятиями:
а) с целью улучшения метаболизма сердечных клеток используют так называемую поляризующую смесь (А. Лабори). Эта смесь способствует проникновению калия в клетку, улучшению окислительного фосфорилирования и накоплению АТФ. У детей применяют поляризующую смесь следующего состава: глюкоза 5% 150— 200 мл, инсулин 2—3 ед., панангин 5—10 мл, кокарб-оксилаза 100—200 мг, витамин В6, С по 2 мл;
б) для увеличения активности инсулина, АТФ-азы и других тиоловых ферментов вводят унитиол в дозе 5 мг/кг массы. Унитиол также улучшает тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование, понижает свертываемость крови, что улучшает кровоток по капиллярам сердца;
в) большую роль в пластическом обеспечении сердечных волокон играет витамин В1, кокарбоксилаза. Улучшение метаболизма сердечной мышцы достигается также назначением плазмы, витаминов В2, B6, В15, PP, гидрокарбоната натрия, панангина. Панангин состоит из ионов калия и магния в соединении с аспарагиновой кислотой, которая способствует их проникновению внутрь клетки, улучшая энергетическое и пластическое обеспечение последней. Панангин в дозе 1 мл на год жизни необходимо вводить в случае любого поражения сердечной мышцы как для дополнения уже наступившей потери ионов калия и магния, так и для предупреждения более тяжелого поражения.
Панангин выпускается в ампулах и драже. Одна ампула (10 мл) содержит 0,4 г безводного аспарагината магния (33,7 мг) и 0,452 г безводного аспарагината калия (103,3 мг). В экстренных случаях вводится внутривенно медленно одна ампула панангина. Одно драже панангина содержит 0,14 г безводного аспарагината магния (11,8 мг) и 0,158 г безводного аспарагината калия (36,2 мг). В тяжелых случаях рекомендуется назначать в течение недели 3 раза в сутки по два драже. В легких случаях дают только 1/2—1 драже 3 раза в сутки.
Противопоказанием к применению панангина является острая и хроническая недостаточность почек, гиперкалиемия.
Отек легких
Отек легких у детей — одно из проявлений тяжелой встрой недостаточности левых отделов сердца. Отек легких может наступить также при многих заболеваниях: тяжелой сливной пневмонии, бронхиальной астме, анафилактическом шоке, коматозных состояниях, опухолях мозга, отравлениях фосфорорганическими веществами, при травме головы, грудной клетки, внутричерепных кровоизлияниях, эпилепсии, тяжелых почечных заболеваниях и др. Но в конечном итоге развивается левожелудочковая недостаточность.
Патогенез. Общепризнанного представления о патогенезе отека легких не существует. Но всегда отмечается накопление избытка жидкости в легких вследствие повышенной транссудации.
Основными причинами развития отека легких являются перегрузка малого круга кровообращения, повышение проницаемости легочной мембраны для воды и белка и нарушение нейро-гуморальной регуляции обмена электролитов с задержкой натрия.
При сердечно-сосудистой патологии отек легких объясняют несоответствием между притоком и оттоком крови из малого круга, которое сопровождается подъемом капиллярного давления и увеличением фильтрационной поверхности. Причиной токсического отека считают нарушение целостности капиллярной стенки самим ядовитым веществом. Предпосылкой возникновения аллергического отека легких является аллергическое поражение легочных сосудов, увеличение содержания гистамина и серотонина (В. Д. Тополянский, 1968).
Повышение давления в капиллярах малого круга способствует нарушению газообмена между кровью и воздухом. Нарастает гипоксемия, которая еще больше повышает проницаемость сосудистой стенки. Вследствие преобладания гидростатического давления в легочных капиллярах над онкотическим начинается пропотевание жидкости, богатой белком, в альвеолы. Смешиваясь с воздухом, жидкость вспенивается и заполняет просвет альвеол, что еще больше ухудшает условия газообмена и усиливает гипоксию. Все это быстро приводит к нарастанию отека легких.
Клиника. Отек легких может протекать молниеносно, остро, но иногда он затягивается на несколько суток и рецидивирует. Чаще всего приступ отека легких возникает ночью вследствие уменьшения работы сердца и относительного перераспределения крови в легкие. Ребенок просыпается, садится; возникает страх в связи с начинающимся приступом удушья. Это сопровождается гормональным «стрессом», выбросом в кровь адреналина и норадреналина, освобождением гистамина, что усиливает спазм и проницаемость сосудов.
Вслед за удушьем отмечается выделение пенистой мокроты, окрашенной в розовый или желтоватый цвет из-за примеси крови и большого количества белка плазмы. Нарастает одышка, кашель, появляется клокочущее дыхание, слышное на расстоянии, усиливается цианоз, развивается выраженная тахикардия. Обильное выделение пенистой мокроты усиливает состояние удушья, усугубляя явления острой сердечной недостаточности вследствие возникновения условий асфиксии.
При аускультации легких на всем протяжении прослушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Аускультация сердца из-за них затруднена, тоны сердца прослушиваются с трудом, пульс малый, частый.
Величина артериального давления зависит от причины возникновения отека легких и состояния мышцы сердца. У больных с декомпенсацией работы сердца отмечается снижение артериального давления, при отсутствии декомпенсации оно повышается.
Интенсивная терапия включает комплекс лечебных мероприятий, направленных на восстановление свободной проходимости дыхательных путей и борьбу с гипоксией, разгрузку малого круга кровообращения, улучшение сократительной функции миокарда, уменьшение повышенной проницаемости легочной мембраны, уменьшение ОЦК с помощью осмотического диуреза, корекцию электролитных нарушений, борьбу с ацидозом и витаминной недостаточностью, с гипертермией.
1. Восстановление свободной проходимости дыхательных путей:
а) дыхательные пути освобождают от накапливающейся жидкости отсасыванием;
б) для прекращения пенообразования используют пары спирта или антифомсилана — кремнеорганический полимер, производный полисилоксана (А. С. Сметнев, В. В. Кованев, 1968). При вступлении пены в контакт с поверхностно-активными веществами она превращается в тонкий слой жидкости с малым объемом;
в) уменьшение гипоксии достигают с помощью кислородной терапии, сочетая ее с противопенными препаратами. Ингаляцию кислорода со спиртом проводят в течение 30—40 мин и чередуют с 10—15-минутными периодами отдыха, когда ингалируют только кислород.
2. Уменьшение кровенаполнения сосудов легких:
а) жгуты на нижние конечности, кровопускание, положение Фовлера;
б) мочегонные препараты — салуретики (лазикс, новурит), осмотические диуретики (маннитол, мочевина);
в) управляемая гипотония применяется у детей старше 3 лет при отеке легких, сопровождающемся артериальной гипертензией.
3. Уменьшение проницаемости сосудов достигают применением глюконата кальция, витаминов Р и С, амида никотиновой кислоты в возрастных дозах. Комплексное влияние оказывают препараты фенотиазинового ряда. Они уменьшают проницаемость капилляров, способствуют снятию патологических рефлексов на сосуды малого круга кровообращения, вызывают седативный эффект, обладают способностью снижать давление в большом и малом круге кровообращения. При отеке легких вводят внутривенно литическую смесь, состоящую из аминазина и противогистаминных препаратов (пипольфен, супрастин, димедрол) и 1% раствора промедола в 20 мл 40% раствора глюкозы из расчета 0,1 мл на год жизни. Разовая доза для детей раннего возраста от 1 до 5 мг. Ее можно повторить через 3—4 ч. Смесь вводят медленно в течение 5—10 мин под контролем артериального давления. Для уменьшения гипотензивного эффекта внутривенное капельное введение указанной- литической смеси проводят в 100 мл полиглюкина.
У детей старшего возраста доза литической смеси как у взрослых—1 мл 2,5% раствора пипольфена, 1 мл 1 % раствора промедола, 0,2—0,5 мл 2,5% раствора аминазина с добавлением 0,5 мл 0,05% раствора строфантина. При низком артериальном давлении аминазин исключают из смеси.
4. Улучшение сократительной способности сердца при левожелудочковой недостаточности достигают с помощью сердечных гликозидов и глюкокортикостероидных гормонов.
5. Коррекцию ацидоза осуществляют внутривенным применением гидрокарбоната натрия или трисамина в половинной дозе, рассчитанной по приведенной выше формуле.
6. Для ликвидации электролитных нарушений (гипокалиемии), возникающих вследствие применения диуретиков и сердечных гликозидов, внутривенно вводят 5— 7,5% раствор хлорида калия из расчета 2—4 мэкв на 1 кг массы.
7. Комплексное лечебное воздействие — устранение гипоксии, пенообразования, снижение проницаемости альвеол и др.— оказывает искусственная вентиляция легких кислородом под переменным положительно-положительным давлением. Она обеспечивает также выигрыш времени для достижения эффективных сердечных сокращений.
Аритмии
Нарушения ритма сердечных сокращений обусловливают сердечную недостаточность как вследствие снижения кровотока по коронарным сосудам сердца, так и вследствие ухудшения условий обмена в сердечной мышце, ее поляризации и реполяризации.
Некоторые виды аритмий могут привести к тяжелой циркуляторной гипоксии и даже остановке сердца: пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий, полная атрио-вентрикулярная блокада (синдром Адамса — Стокса — Морганьи).
Расстройства ритма чаще всего наблюдаются у детей старшего возраста. Они возникают вследствие нарушения основных функций сердечной мышцы — автоматизма, возбудимости, проводимости, сократительной способности.
Правильный ритм сердца зависит от равномерного возникновения импульсов в синусовом узле, равномерного проведения возбуждения по проводящей системе сердца. Возникновение аритмий может быть связано как с поражением различных отделов проводниковой системы, так и с нарушением функций различных звеньев сложной нейро-гуморальной регуляции деятельности сердца.
Большое значение в развитии аритмий имеют нарушения оптимальных соотношений симпатической и парасимпатической иннервации. В механизме возникновения и динамике течения аритмии наряду с поражением проводниковой системы и нарушением нервной регуляции определенную роль играют состояния сердечной мышцы, гормональные сдвиги и др. (В. В. Парин, Б. И. Федоров). Изменения соотношения калия и натрия в клетке и внеклеточной жидкости непосредственно отражаются на возбудимости и проводимости миокарда: уменьшение концентрации калия в клетке ведет к нарушению возбудимости, снижение натрия — к нарушению проводимости сердечной мышцы.
Пароксизмальная тахикардия — это приступ резкого учащения сокращений сердца, частота которых в 2— 3 раза превышает частоту нормального ритма.
Этиология и патогенез. Способствуют возникновению пароксизмальной тахикардии органические изменения миокарда. Ведущую роль в возникновении пароксизмальной тахикардии играют центральные влияния, исходящие из патологических очагов коры больших полушарий, дна III желудочка, гипоталамической области, некоторых отделов спинного мозга. Эндокринные нарушения, раздражения слизистой оболочки пищеварительного тракта или дыхательных путей, индивидуальная чувствительность организма к некоторым лекарственным веществам (наперстянка, строфантин, новокаин, адреналин, эфедрин, кофеин, хлороформ, атропин, ацетилхолин и др.) также могут быть причиной этого типа аритмий.
Пароксизмальную тахикардию можно рассматривать как поток экстрасистол, следующих друг за другом с правильным частым ритмом. Различают предсердную, атрио-вентрикулярную и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. У детей чаще всего встрачается предсердная или атрио-вентрикулярная формы, реже — желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Частые сокращения сердца ведут к укорочению диастолы и, уменьшению кровенаполнения сердца. Минутный объем сердца также уменьшается. В результате резко снижается кровоснабжение всех органов и тканей, уменьшается доставка тканям кислорода. Почти одновременное сокращение предсердий и желудочков приводит к тому, что в период короткой диастолы предсердия полностью не опорожняются, кровь во время сокращений предсердий устремляется обратно в вены. Происходит набухание шейных вен, яремные вены пульсируют синхронно с сокращениями предсердий. В большом и малом круге кровообращения развивается венозный застой, нарушается газообмен в легких, возникают гипоксемия и гипоксия.
Клиника. Приступ начинается внезапно. У ребенка появляется неприятное ощущение в области сердца, как бы удар или укол. Отмечается резкое учащение числа сокращений сердца от 150 до 300 сокращений в минуту, головокружение, рвота, судороги, иногда потеря сознания. Характерны частые позывы к мочеиспусканию, каждые 10—15 мин.
При осмотре ребенка отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек; при более длительном приступе развивается цианоз, ограниченный областью лица, или вместе с акроцианозом. Может развиться сердечная недостаточность, артериальное давление падает, появляется одышка. Печень и селезенка увеличиваются. Границы сердца в начале приступа бывают нормальными, но впоследствии могут расшириться.
При аускультации тоны короткие, шумы не выслушиваются, характерен маятникообразный ритм. На фоно-кардиограмме во время приступа пароксизмальной тахикардии отмечается увеличение амплитуды I и II тонов сердца и уменьшение III тона, систолический шум. После прекращения приступа фонокардиограмма приближается к нормальной (М. К. Осколкова, Т. И. Тернова). Лечение. Рекомендуется следующая последовательность лечебных мероприятий:
1. Рефлекторно повысить тонус блуждающего нерва, надавливание на глазные яблоки или каротидный синус с правой стороны. Эти приемы более эффективны при предсердной форме.
2. Из лекарственных средств применяют хинин, хинидин. Хинидин следует давать внутрь 0,1—0,25 г 1 раз в день; затем через 3—4 дня ту же дозу 2—3 раза.
3. Эффективным средством при пароксизмальной тахикардии является новокаинамид. Его назначают по 1/2 таблетки от 2 до 4 раз в день или по 1 мл внутримышечно 2—4 раза в день (ребенку 10—12 лет). Обычно после внутривенного введения 3—5 мл 10% раствора новокаинамида приступ заканчивается, устанавливается нормальный ритм. Введение новокаинамида может вызвать гипотонию, потому препарат нужно вводить медленно под контролем артериального давления. Во избежание указанного осложнения лучше вливать новокаинамид капельным способом. Содержимое ампулы (0,5 г новокаинамида) растворяют в 500 мл 5% раствора глюкозы и начинают введение со скоростью 10—15 капель в минуту. При отсутствии эффекта под контролем артериального давления продолжают вливание, ускоряя введение до 20—30 капель в минуту.
Еще более эффективен ксилокаин (1 мг/кг).
4. Быстро прекращает приступ внутривенное введение р-блокаторов — индерала в дозе 1 мг/мин. Но при сердечной недостаточности приходится отказаться от него из-за опасности резкого снижения артериального давления.
5. При пароксизмальной тахикардии, обусловленной передозировкой дигиталиса, эффективно медленное внутривенное введение дилантина (3—4 мг/кг).
6. Хороший эффект наблюдается при внутривенном введении поляризующей смеси (глюкоза, инсулин, хлорид калия), панангина, 10% раствора хлорида калия в количестве 20—30 мл на прием (контроль по ЭКГ!).
7. При наличии сердечной недостаточности применяют строфантин 0,2—0,3 мл 0,05% раствора в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия.
8. Отсутствие эффекта при применении всего арсенала лекарственных веществ является показанием к проведению дефибрилляции.
Мерцательная аритмия — это форма нарушения ритма, характеризующаяся беспорядочными сокращениями, подергиваниями отдельных мышечных пучков предсердий вместо нормальных сокращений их.
Этиология и патогенез. Мерцание предсердий возникает во время острой атаки в активной фазе ревматизма, при некоторых врожденных пороках сердца (дефект перегородки между предсердиями, аномалии развития трехстворчатого клапана, дефект межжелудочковой перегородки), при дифтерийном и идиопатическом миокардите. Мерцание предсердий может развиться при применении наперстянки, адреналина, ацетилхолина, калия, а также во время катетеризации полостей сердца.
Клиника. В зависимости от частоты сокращений различают трепетание и мерцание предсердий. Они могут сменить друг друга. Число сокращений предсердий при трепетании колеблется от 200 до 350 в минуту, при мерцании — свыше 350. Число сокращений желудочков при этом бывает в 2 или 3 раза меньше.
Соответственно количеству сердечных сокращений в минуту выделяют три формы мерцания предсердий: тахиаритмическую, брадиаритмическую и пароксизмальную. Чаще всего встречается тахиаритмическая форма, затем пароксизмальная и реже брадиаритмическая.
При тахиаритмической форме дети жалуются на боли в области сердца, сердцебиение, ухудшение общего состояния, сна, аппетита. При аускультации выслушивается систолический шум, тоны сердца при тахиаритмической форме глухие, при брадиаритмической форме — громкие. Выслушиваются хлопающие тоны с неодинаковыми промежутками между ними. Появление хлопающих тонов связано с недостаточным наполнением желудочков кровью вследствие резкого сокращения диастолы. Одновременный подсчет сокращений сердца при выслушивании сердца и пульсовых ударов на лучевой артерии позволяет установить дефицит пульса.
При брадиаритмической форме мерцания предсердий число сердечных сокращений не более 80—90 в минуту. Диагноз этой формы аритмии вызывает затруднения, так как ритм сердечных сокращений приближается к нормальному. Диагноз устанавливается после внимательного выслушивания сердца и исследования пульса. Неодинаковая сила и неравномерность пульсовых волн выражены не столь отчетливо как при тахиаритмической форме. Дефицит пульса очень невелик либо вовсе отсутствует.
Электрокардиографическое обследование помогает диагностировать брадиаритмическую форму мерцания предсердий. Пароксизмальная форма наступает внезапно, после сильного волнения, иногда у совершенно здоровых детей и также может закончиться, а в некоторых случаях переходит в постоянную форму.
Тахиаритмическую форму мерцания необходимо дифференцировать с политопными групповыми экстрасистолами. Восстановление нормального ритма после надавливания на глазные яблоки, после сдавления каротидного синуса говорит об экстрасистолии, отсутствие же эффекта указывает на наличие мерцания предсердий. Точный диагноз устанавливается с помощью ЭКГ.
Более трудно диагностировать брадиаритмическую форму. Ее можно принять за дыхательную аритмию или синусовую брадикардию. Дыхательная аритмия исчезает при задержке дыхания. Физическая нагрузка устраняет синусовую брадикардию, тогда как брадиаритмическая форма под влиянием нагрузки переходит в тахиаритмическую.
Лечение. Наиболее эффективны препараты наперстянки. В больших дозах они могут усилить мерцание предсердий. Поэтому детям школьного возраста назначают по 0,05 г порошка листьев наперстянки 3 раза в день, дошкольникам — по 0,03 г. Наперстянку дают для снижения частоты сокращений желудочков до 70—80 в минуту, после чего ее отменяют.
При брадиаритмической форме восстановление нормального ритма происходит при назначении одних мочегонных или новокаинамида и хинидина.
По данным В. П. Бисяриной, новокаинамид дает хорошие результаты при пароксизмальной форме мерцания предсердий, а при тахи- и брадиаритмической формах результаты обычно неутешительны.
При брадиаритмической форме более показан хинидин по 0,1—0,2 г 1 раз в день внутрь; через 3—4 дня ту же дозу дают 2—3 раза в день. При отсутствии эффекта можно назначить хинидин повторно.
В последние годы для лечения мерцательной аритмии применяют дефибрилляцию, которую производят под поверхностным наркозом при напряжении тока 1000— 4000 В и продолжительности импульса 0,01 с. Разряд вызывает одновременное возбуждение всех волокон миокарда и приводит к устранению асинхронности возбуждения и установлению нормального его проведения.
Полная атрио-вентрикулярная блокада с синдромом Адамса—Стокса — Морганьи развивается при нарушении проводимости от предсердий к желудочкам. В результате предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга: предсердия — по ритму, исходящему из синусового узла, а желудочки — по импульсам, возникающим в центрах самого желудочка. Частота сокращений предсердий почти нормальная, а желудочки сокращаются в 2 раза реже.
Этиология и патогенез. Причиной полной атрио-вентрикулярной блокады могут быть дифтерийный миокардит, ревмокардит, скарлатина, сепсис, врожденные пороки сердца. Врожденная блокада является следствием аномалии развития проводниковой системы в области атрио-вентрикулярного узла и пучка Гиса.
При возниковении импульсов в атрио-вентрикулярном узле желудочки сокращаются с частотой 40—50 в минуту; при более низком повреждении импульсы возникают в пучке на месте деления его на правую и левую ножки, и тогда желудочки сокращаются с частотой 20— 30 в минуту. Сердечный выброс резко уменьшается.
Клиника. Уменьшение сокращений сердца до 20— 30 в минуту приводит к анемизации головного мозга и развитию синдрома Адамса — Стокса — Морганьи. Внезапно появляется общее беспокойство, головокружение, затем потеря сознания, больной падает. Лицо вначале краснеет, затем отмечается «мертвенная» бледность с цианотичным оттенком. Шейные вены набухают, пульс не прощупывается, дыхание становится глубоким. Появляется подергивание мышц лица, конечностей, затем возникают клонические и тонические судороги. Иногда возникает непроизвольное выделение кала и мочи. Припадок может длиться от нескольких секунд до 1 1/2 — 2 мин. При более длительном приступе, если сердечная деятельность не восстанавливается, ребенок погибает. После возобновления сердечной деятельности больной приходит в себя.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с синусовой брадикардией или неполной атрио-вентрикулярной блокадой. Резко выраженное замедление пульса не свойственно синусовой брадикардии. Синусовую бра-дикардию временно устраняет физическая нагрузка или введение атропина, при полной блокаде частота пульса не изменяется. Неполная блокада при физическом напряжении может перейти в полную. Во всех неясных случаях диагноз уточняется электрокардиографически.
Лечение атрио-вентрикулярной блокады должно быть патогенетическим. В экстренных ситуациях применяют 0,1—0,5 мл 0,1% раствора атропина или 0,1% раствора адреналина. Хороший эффект наблюдается при применении глюкокортикостероидов в случаях нестойкой атрио-вентрикулярной блокады.
При приступах Адамса — Стокса — Морганьи вводят подкожно 0,3—0,5 мл 0,1% раствора адреналина или эфедрин по 1/2 таблетки 2—3 раза в день. Наиболее эффективны из медикаментозных средств в-стимуляторы, но их следует вводить очень осторожно: 2 мг в 500 мл глюкозы из-за опасности возникновения резкой тахикардии и даже фибрилляции желудочков.
При полной блокаде с приступами Адамса — Стокса— Морганьи используют кардиостимулятор.
Острая сосудистая недостаточность
Сосудистая недостаточность возникает в тех случаях,, когда нарушается соотношение между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла.
Этиология. Сосудистая недостаточность — первичная или вторичная — является ведущим синдромом при ряде заболеваний и повреждений у детей: инфекции, отравления, шок, терминальная фаза практически любого заболевания.
Патогенез. Ведущим фактором является уменьшение количества циркулирующей крови или плазмы. Вторая причина — нарушение вазомоторной иннервации. В первом случае уменьшается возврат крови к сердцу, снижается сердечный выброс, кровоснабжение менее важных органов уменьшается (централизация кровообращения). В результате этого в течение какого-то времени жизненно важные органы обеспечиваются кровью. Такое экономное распределение крови регулируется нервной системой. Спазм артериол выключает капиллярную систему мышц, кожи и чревной области из кровообращения. В выключенных из кровообращения отделах возникает секвестрация крови, накапливаются кислые продукты и вазодилатирующие субстраты (кинины) — следствие поражения микроциркуляции. В дальнейшем наступает паралич сосудов (регионарная аутоинтоксикация).
Оставшаяся в организме кровь устремляется в выключенные до того из кровообращения области, несоответствие между емкостью сосудистого русла и количеством циркулирующей крови резко увеличивается (относительная гиповолемия). Возникает коллапс.
Функциональные расстройства вазомоторного центра вызвывают расширение сосудов путем понижения тонуса симпатической нервной системы, поддерживающей тонус сосудов. У детей нарушения функций вазомоторного центра обычно обусловлены гипоксемией и действием токсинов. Недостаточная функция надпочечников также приводит к понижению тонуса симпатической нервной системы и сосудистой недостаточности.
Клиника. Больной находится в горизонтальном положении (при сердечной недостаточности характерно полусидячее положение), так как при этом увеличивается и улучшается снабжение кровью головного мозга. Кожные покровы бледные, холодные, увеличено потоотделение. Вены запавшие; артериальное и венозное давление снижены.
Нередко наблюдается сочетание острой сердечной и острой сосудистой недостаточности, дифференцировка которых затруднительна без использования специальных методов исследования (ЭКГ, ЦВД, ОЦК).
Принципы терапии. Помимо этиологической и патогенетической терапии необходимо: 1) восстановить объем циркулирующей крови; 2) улучшить микроциркуляцию; 3) корригировать имеющиеся нарушения обмена; 4) искусственно увеличить кислородную емкость крови.
Шок
Уже более трех столетий сущность и интимные механизмы шока служат предметом острых дискуссий. Шок — описательный термин клинического состояния безотносительно от вызвавшей его причины. Термином «шок» обычно подчеркивают опасность неожиданного резкого ухудшения общего состояния, сопровождающегося признаками резкого снижения жизнедеятельности и ухудшения кровообращения. Подробное освещение общих проблем шока читатель найдет в монографиях М. Г. Вейля и Г. Шубина (1971) и Т. М. Дарбиняна (1974). Своеобразие течения и лечения шока у детей в зависимости от вызвавшей его причины заставляет выделить следующие основные формы: 1) шок от кровопотери; 2) шок от плазмопотери (ожоговый); 3) аллергический шок; 4) инфекционно-токсический шок. Последний описан в разделе, посвященном токсическому синдрому.
Шок от кровопотери (геморрагический шок). Этот вид шока возникает вследствие потери значительного количества крови.
Патогенез. Реакция организма ребенка на кровопотерю более тяжелая, чем у взрослого. Она зависит от скорости, объема, длительности кровотечения, а также от состояния организма перед кровотечением. Так, например, возникновение кровотечения у детей с перитонитом, токсикозом, для которых также характерна потеря жидкости, резко ухудшает состояние больного.
Внезапная потеря более 35% объема циркулирующей крови (у грудных детей всего 250 мл) приводит к острой циркуляторной недостаточности, развивается клиническая картина глубокого шока.
Клиника. При потере 25—35% крови отмечается тахикардия, снижение пульсового давления, беспокойство, потливость, бледность, олигурия. При потере до 50% крови развивается резко выраженная тахикардия, артериальная гипотония, ступор, крайняя бледность, холодные конечности, анурия.
Первым клиническим симптомом кровотечения является тахикардия. Артериальное давление при компенсированной фазе шока может быть нормальным и только при «срыве» компенсаторных механизмов катастрофически падает. Нормальные цифры артериального давления не отвергают наличие шока. Показатель гематокрита (Ht) увеличивается, что свидетельствует о сгущении крови вследствие потери плазмы. Определение НЬ менее информативно. Поступление межклеточной жидкости и белковых резервов в кровяное русло замещает плазмопотерю и приводит к разбавлению гемоглобина и гематокрита. Центральное венозное давление снижается и может повыситься вновь после присоединения сердечной недостаточности. Характерно уменьшение градиента между центральной и кожной температурой (температура кожи снижена, центральная температура повышена или нормальна), что свидетельствует о выраженном периферическом спазме.
Лечение. Патогенетическим мероприятием при лечении шока от кровотечения является остановка последнего. При наружном кровотечении необходимо наложить зажимы, лигатуры или затампонировать место кровотечения. Неостанавливающееся внутреннее кровотечение является показанием к оперативному вмешательству.
1. Главное — восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) с помощью крови и кровезаменителей (полиглюкин, альбумин). Трансфузии производят быстро, в крупную вену или сразу в несколько вен, соблюдая все меры предосторожности (одногруппная резуссовместимая кровь, нейтрализация цитрата натрия хлоридом кальция, устранение ацидоза донорской крови гидрокарбонатом натрия, подогревание растворов). При восстановлении ОЦК кровезаменителями необходимо не снижать гематокрит ниже 25% из-за опасности гемической гипоксии.
2. Улучшение микроциркуляции обспечивается введением реополиглюкина (1/4 переливаемого объема жидкости) и глюкокортикоидных гормонов (гидрокортизон из расчета 4—5 мг/кг), аскорбиновой кислоты (1—4 мл 5% раствора).
3. Обезболивание места повреждения, анальгетический наркоз закисью азота с кислородом (1:1), введение глюкозо-новокаиновой смеси (5% раствор глюкозы и 0,25% раствор новокаина) подавляют болевую импульсацию и улучшают оксигенацию крови.
4. Метаболический ацидоз устраняют вначале раствором гидрокарбоната натрия или ТНАМ, а затем глюкозой с инсулином и витаминами группы В.
Ожоговый шок. Главная задача — восстановить водный баланс и микроциркуляцию, которые резко нарушаются при любом ожоге, занимающем у детей более 5% поверхности тела. Опасна недооценка площади поражения, особенно при ожогах кипятком.
1. Немедленно при поступлении ребенка налаживают внутривенное вливание полиглюкина (декстрана) или при отсутствии этих препаратов — изотонического раствора хлорида натрия, после чего определяют поверхность тела, гематокрит, группу крови. В мочевой пузырь вводят катетер.
Предложено много формул для расчета количества и состава вводимых жидкостей. Наиболее удобна схема, рекомендованная Welch (1962): на 1 м2 поверхности тела за сутки вливают 1500 мл жидкости, которая состоит из коллоидных и солевых растворов. Количество коллоидных растворов вычисляют по формуле: 1,5 мл раствора х % ожоговой поверхности х кг массы тела.
Количество растворов солей вычисляют по формуле: 1 мл х % ожоговой поверхности х кг массы тела.
Половину рассчитанной дозы вводят за первые 8 ч, вторую половину — за 8—24 ч, оценивая состояние ребенка, мочеотделение, гематокрит. Показателем эффективности терапии является отделение мочи в количестве 10—25 мл/ч у детей до года и 20—50 мл/ч у детей более старшего возраста.
В зависимости от этиологии ожога состав вводимых коллоидных жидкостей дифференцируют: при ожогах кипятком (до 30% поверхности тела) почти 100% должны составлять плазма или кровезамещающие растворы; при ожогах пламенем той же площади и при ошпаривании площади свыше 30% 1/3 коллоидных жидкостей должна составлять кровь; при ожогах пламенем, площадь которых занимает более 30% поверхности тела, кровь должна составлять половину коллоидных растворов.
Для улучшения микроциркуляции вводят низкомолекулярный полиглюкин (реополиглюкин), никотиновую кислоту, рутин, глюкокортикоидные гормоны.
2. Контролируют свободную проходимость дыхательных путей; при их ожоге и у детей в состоянии комы следует интубировать трахею или наложить трахеостому.
3. Все манипуляции у детей производят под наркозом. Обычно используют закись азота с кислородом и анальгетиками или фторотаном. При тяжелом ожоговом шоке целесообразна нейролептанальгезия.
Анафилактический шок возникает у детей с резко повышенной чувствительностью к самым различным веществам.
Патогенез. Организм становится сенсибилизированным в результате взаимодействия организма с антигеном и образования антител. Сенсибилизация организма может сохраняться годами. По-видимому, клинические проявления анафилаксии обусловлены освобождением гистамина, серотонина, брадикинина.
Освобождение гистамина при анафилаксии происходит из тучных клеток в результате их разрушения. Гистамин вызывает сокращение гладкой мускулатуры, генерализованную вазодилатацию и повышает проницаемость капилляров. Серотонин освобождается из тромбоцитов и в меньшей степени из тучных клеток. Он вызывает внезапное сокращение гладкой мускулатуры и вазоконстрикцию, повышает проницаемость капилляров. Брадикинин вызывает сокращение мускулатуры бронхиол, интенсивную вазодилатацию и повышает проницаемость капилляров. Продолжительность его действия несколько часов.
Клиника. Ребенок беспокоен, отмечает зуд кожи лица, рук, головы. Возникают боли в области сердца, одышка, покраснение всего лица, резкий жар во всем теле; затем покраснение сменяется бледностью, акроцианозом. На кожных покровах — уртикарные высыпания, быстро появляющиеся и быстро исчезающие, ограниченные и распространенные. Наблюдаются отеки зева и век, половых органов, гортани, легких; непроизвольная дефекация и мочеотделение; тошнота и рвота, понос, эпилептиформные судороги.
В результате расширения сосудов отмечается резкое снижение артериального давления. Плазмопотеря, которая возникает вследствие повышенной проницаемости капилляров, усиливает недостаточность кровообращения; развивается шок. Быстро нарастает циркуляторная недостаточность, возникают судороги, смерть может наступить в течение 15 мин от момента появления симптомов. Лечение. Помимо общих мер интенсивной терапии, необходимо использование мероприятий, направленных на снижение аллергической реакции, борьбу с воспалением, коррекцию нарушений жизненно важных функций. Все препараты необходимо вводить только внутривенно: 1) антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин; 2) препараты, повышающие тонус сосудов: хлорид кальция, адреналин или норадреналин; 3) противовоспалительные гормоны в больших дозах (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон); 4) ингибиторы кининов (трасилол, контрикал) по 10 000—20 000 ЕД.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +