Под дыхательной недостаточностью следует понимать такое состояние организма, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормальный газовый состав крови или поддерживает его ценой избыточных усилий (чрезмерных энергетических затрат).
Общие вопросы
Система дыхания ребенка — характерный пример морфологической и функциональной незрелости детского организма. Высокая потребность в кислороде и узкие дыхательные пути, ограничивающие скорость вдоха; малые дыхательные объемы и горизонтальное расположение ребер, слабая вспомогательная мускулатура и большое мертвое пространство — все предрасполагает к возникновению дыхательной недостаточности. В случае же хронической дыхательной недостаточности небольшое обострение воспалительного процесса, дополнительная психическая или физическая нагрузки, интоксикации и лихорадка очень быстро, иногда буквально в течение нескольких минут, ведут к декомпенсации — острой дыхательной недостаточности.
Классификация. Предложено много классификаций дыхательной недостаточности, основанных на этиологическом, патогенетическом или морфологическом принципах. Важнейшее значение для терапии имеет понимание патофизиологических изменений. С этих позиций нам представляется целесообразным различать три типа дыхательной недостаточности: механическую, или обструктивную (преимущественное поражение дыхательных путей); распределительно-диффузионную (преимущественное поражение легочной паренхимы и сосудов малого круга кровообращения); вентиляционную, преимущественно внелегочного происхождения.
Разумеется, в чистом виде, особенно у маленьких детей, названные типы дыхательной недостаточности наблюдаются очень редко. Обычно имеется сочетание двух или всех трех типов. Но часто удается установить преобладание одной из них.
Этиология. Пороки развития, врожденные заболевания и воспалительные процессы — главные причины острой дыхательной недостаточности любого типа.
I тип — острая обструктивная дыхательная недостаточность у новорожденных возникает чаще всего вследствие пороков развития или врожденных заболеваний: врожденное отсутствие носа и атрезия хоан, гемангиома рта, языка, гортани; макроглоссия и синдром Пьера—Робина; кистозная гигрома шеи; врожденный паралич голосовых связок, врожденное подсвязочное сужение или мембрана трахеи; сосудистое кольцо. Зоб, лимфангиома, нейробластома, киста язычного протока также приводят к обструкции дыхательных путей. Реже причиной обструкции у новорожденных является аспирация мекония, рвотных масс, околоплодных вод и забрасывание пищи при трахео-пищеводном свище и атрезии.
У детей старше 1 мес обструкция дыхания чаще всего является следствием воспалительных процессов: заглоточный абсцесс, ларинготрахеит, корь, дифтерия. Пожалуй, самая частая причина — подсвязочный отек инфекционно-аллергического генеза. Обструкция может поражать и дыхательные пути ниже бифуркации трахеи (carina). Наиболее частыми причинами являются воспаление (бронхиолит) и астма. Аспирация рвоты, слизи и инородные тела — вторая по значимости причина обструкции дыхательных путей. Более редко наблюдаются врожденные дефекты бронхов (отсутствие хрящей, клапаны слизистой оболочки) и сдавление бронхов увеличенными железами или опухолью средостения.
II тип обусловлен поражением самих легких: пневмония инфекционного и аспирационного генеза, кистозный фиброз, гипоплазия легких, врожденные пороки сердца с гипертензией малого круга кровообращения, левожелудочковая недостаточность и избыточные инфузии, ведущие к отеку легких. III тип — вентиляционная дыхательная недостаточность наблюдается при ограничении объема легких вследствие пневмо- и гидроторакса, метеоризме, воронкообразной грудной клетке. Но более частой причиной является гиповентиляция, обусловленная поражениями центральной нервной системы, гипоксическое поражение мозга, опухоли, воспаление или травма ствола мозга, травма и сдавливание спинного мозга, полиневрит, полиомиелит, миастения.
Патогенез существенно различается в зависимости от типа дыхательной недостаточности. При обструкции дыхательных путей на фоне артериальной гипоксемии возрастает атмосферно-альвеолярный градиент давления, что ведет к увеличению внутрилегочного разряжения при вдохе, а это в свою очередь способствует повышению венозного возврата крови к сердцу и усилению кровенаполнения легких. Коэффициент «вентиляция/кровоток» снижается, и определенная часть недооксигенированной и неосвобожденной от углекислоты венозной крови шунтируется в артериальную систему большого круга кровообращения, давая начало быстро усиливающимся гипоксемии и гиперкапнии. Появляется одышка, резко увеличивается работа дыхания за счет повышения мышечных усилий с активным вовлечением вспомогательных дыхательных мышц, на деятельность которых расходуется значительное количество кислорода. Это усугубляет кислородную недостаточность, резко увеличивает основной обмен, что требует дополнительных количеств кислорода, которые организм не может получить, даже если проводится кислородная терапия.
Постепенно нарастающее полнокровие легких обусловливает начало пневмонических и отечных изменений, способствующих неуклонному нарастанию нарушений газообмена. Гипоксия приводит к выходу гистамино-подобных веществ, недоокисленных продуктов. Увеличивается проницаемость различных мембран, что способствует возникновению отека как в верхних дыхательных путях с распространением его книзу, так и в легких. Возникновению отека легких способствует резкое разряжение в легких при вдохе. Порочный круг замыкается.
Таким образом, ведущим в патогенезе оказываются несоответствие между усилиями, затрачиваемыми дыхательной мускулатурой на преодоление повышенного сопротивления, и конечным результатом этих усилий — оксигенацией крови. Циркуляторная недостаточность обусловливает метаболический ацидоз, ликвидация которого требует еще большего усиления вентиляции. Поэтому в начале развития обструктивной недостаточности может быть гипервентиляция, создающая впечатление «хорошего» дыхания. Но если измерить работу дыхания (к сожалению, методически трудно определяемый параметр), то четко проявляется ее резкое увеличение на 100% и более.
При распределительно-диффузионной недостаточности патогенез обусловлен артериальной гипоксемией: утолщение альвеолярно-капиллярных мембран (пневмония), нарушения распределения перфузии крови в легких. Гипоксемия увеличивает вентиляцию, возникает дыхательный алкалоз, еще более усиливающий кислородное голодание тканей вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево.
При вентиляционной недостаточности ведущим является гиперкапния, под влиянием которой стимулируется дыхательный центр. Но вентиляция не может быть усилена вследствие поражения эффекторных механизмов. Наступает истощение дыхательного центра и патологическое дыхание.
Разумеется, в клинической практике «чистые» виды дыхательной недостаточности наблюдаются крайне редко. Но установление преобладания того или иного типа дыхательной недостаточности имеет существенное значение для выбора патогенетической и заместительной терапии.
Клиника обусловлена выраженностью главных последствий дыхательной недостаточности — гипоксии и гиперкапнии — и проявлениями компенсаторных механизмов: кашель одышка, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры.
Учащение дыхания (тахипноэ)— одно из основных проявлений дыхательной недостаточности у детей. Чем меньше ребенок, тем более выражено учащение дыхания в ответ на кислородное голодание, так как в силу анатомо-физиологических особенностей дети не могут значительно увеличить объем вдоха (Miller e. а., 1954). Характерно, что учащенное дыхание может внезапно прекратиться вследствие быстрого истощения компенсаторных механизмов. Учащения дыхания часто отождествляют с одышкой. Это не совсем верно, так как последний термин, помимо учащения дыхания, включает субъективный компонент — чувство удушья.
Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры сопровождает учащение дыхания. Это может проявляться едва заметными движениями крыльев носа, вплоть до выраженного втяжения грудины, края ребер, смещения трахеи книзу и вглубь (tracheal tag), втяжения головы (у новорожденных), парадоксальным дыханием.
Кашель — почти постоянный симптом поражения дыхательных путей. Для обструктивных процессов верхних отделов типичен лающий кашель, не сопровождающийся отделением мокроты. Нередко он носит характер пароксизмов, заканчиваясь рвотой. При поражении нижних дыхательных путей кашель сопровождается отделением мокроты.
Стридор — типичное внешнее проявление обструкции. Инспираторный стридор характерен для поражения самых верхних отделов — гартани, голосовых связок, подсвязочной области. Инспираторно-экспираторный стридор возникает при локализации обструкции между голосовыми связками и бифуркацией трахеи.
Мы не останавливаемся на других симптомах, позволяющих уточнить клинически область и характер поражения. Они достаточно хорошо известны педиатрам. Важнее конечный результат дыхательной недостаточности — изменения газового состава крови и ряда показателей обмена.
Гипоксия. При дыхательной недостаточности наблюдается гипоксемическая гипоксия, т. е. снижение напряжения кислорода в артериальной крови. При легкой степени гипоксии (РаО2 от 80 до 65 мм рт. ст.) вследствие раздражения хеморецепторов бедной кислородом кровью происходит рефлекторное возбуждение дыхания. Возникшая гипервентиляция может привести к вымыванию углекислоты, гипокапнии. Вследствие появления гипокапнии дыхательный центр перестает возбуждаться, происходит остановка дыхания. При гипоксии средней тяжести (РаО2 от 64 до 51 мм рт. ст.) дыхание частое и поверхностное, иногда типа Чейна—Стокса.
Сердце пытается компенсировать недостаточное содержание кислорода в крови тахикардией до 200 ударов в минуту, При тяжелой терминальной гипоксии пульс нередко становится медленным, неправильным. Артериальное давление вначале повышается, затем резко падает.
Тонус мышц при легкой гипоксии повышен, при резко выраженной отмечаются, судорожные подергивания мышц, конечностей, лица.
При гипоксии кожные покровы и слизистые оболочки больного цианотичны. Степень цианоза зависит от количества неокисленного редуцированного гемоглобина крови. Редуцированный гемоглобин имеет темный, пурпурный цвет, вследствие чего кожа приобретает синеватый оттенок. Однако диагностировать гипоксию только по виду кожных покровов нельзя, так как окраска кожных покровов зависит от освещения, способности врачей распознавать цвета, упитанности ребенка, температуры тела и др.
Гиперкапния — увеличение РаСО2 свыше 40 мм рт. ст. Наиболее частой причиной гиперкапнии является альвеолярная гиповентиляция. В большинстве случаев осложнений и патологических состояний гипоксия сопутствует гиперкапнии. Однако гиперкапния наблюдается и самостоятельно при полном отсутствии гипоксии.
Повышенное содержание углекислоты вызывает расширение периферических сосудов, характерное покраснение кожных покровов, повышение температуры кожи лица, ушей, обильное потоотделение. Присоединение гипоксии сменяет красно-розовый оттенок кожи на цианотичный.
Повышение концентрации углекислоты прежде всего сказывается на изменении дыхания, так как углекислота является основным стимулятором центра дыхания. Увеличение углекислоты в крови сказывается на деятельности сердечно-сосудистой системы.
При вдыхании углекислоты в концентрации 2% наблюдается умеренная тахикардия и увеличение артериального давления. При содержании 3,5% углекислоты в воздухе увеличивается тонус сердечной мышцы, возрастает минутный объем сердца. При 10% концентрации минутный объем сердца уменьшается, появляется аритмия, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков.
Гиперкапния вызывает расширение мозговых сосудов и повышает внутричерепное давление и объем мозга.
С целью нормализации кислотно-щелочного равновесия организм в ответ на повышенное содержание углекислоты выделяет различные органические кислоты через все возможные пути выделения — обильное потоотделение, повышение бронхиальной секреции, повышение слюноотделения и желудочной секреции. Повышенное выделение секрета в бронхах может привести к развитию дыхательной недостаточности.
Гиперкапния повышает тонус блуждающего нерва, что может вызвать аритмию и остановку сердца.
У больных в бессознательном состоянии гиперкапнию трудно диагностировать, так как она возникает без внешних проявлений.
Гипокапния — уменьшение концентрации углекислоты в крови — может вызвать угнетение дыхания, вплоть до остановки его. При вдыхании смеси, богатой кислородом, апноэ в результате гипокапнии не сопровождается синюшностью; при вдыхании атмосферного воздуха вследствие нарушения диффузии в альвеолах быстро развивается цианоз.
В результате снижения концентрации углекислоты больной испытывает чувство опьянения, головокружение, ползание мурашек в конечностях, онемение пальцев, мышечную слабость. Могут наблюдаться спазмы мышц лица, ступней, приступы конвульсий.
Гипокапния резко снижает кровоснабжение мозга в результате сужения сосудов мозга. Систолический и минутный объем сердца падают. Происходит депонирование крови в сосудах брюшной полости, снижается объем циркулирующей крови. Уменьшение содержания углекислоты в крови может возникнуть вследствие гипервентиляции во время искусственной вентиляции легких, истерии, сужении просвета дыхательных путей, вдыхания смесей с низкой плотностью (гелий).
Метаболический ацидоз развивается при острой дыхательной недостаточности в результате повышения работы по дыханию и несоответствия доставки к тканям кислорода и потребности в нем. Гипоксия ведет к накоплению большого количества органических кислот в тканях (молочной, ацетоуксусной, пировиноградной и др.)
Сдвиг рН крови в кислую сторону приводит к смещению кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, вследствие чего уменьшается сродство гемоглобина к кислороду. Насыщение крови кислородом оказывается меньше, чем должно быть при таком же парциальном давлении кислорода, но при нормальном виде кривой диссоциации. При повышении рН крови насыщение крови кислородом резко повышается при неизменном рО2.
При метаболическом ацидозе минутный и систолический объем сердца, тонус сосудов снижаются. В результате падает артериальное и венозное давление. Усиливается выброс катехоламинов. В условиях ацидоза адреналин может вызвать опасные нарушения ритма сердца и даже фибрилляцию. Кровоток в сосудах мозга уменьшается из-за сужения просвета сосудов и снижения деятельности миокарда. На ЭКГ отмечаются нарушения возбудимости, проводимости и ритма. Снижается вольтаж, зубец Т становится более острым или уплощается, интервал S—Т опускается ниже изоэлектрической линии.
Почечный кровоток уменьшается в результате спазма почечных сосудов, а также снижения артериального давления. Метаболический ацидоз повышает осмотическое давление внеклеточной жидкости, и поэтому содержание воды в ней увеличивается. Развивается внеклеточная гипергидратация.
Степень выраженности дыхательной недостаточности оценивается по клиническим признакам и результатам специальных методов исследования.
Общие принципы терапии изложены выше. Далее мы остановимся на некоторых наиболее типичных заболеваниях, вызывающих угрожающую жизни острую дыхательную недостаточность у детей. Повторяем, что мы не касаемся дыхательной недостаточности, связанной с хирургическим вмешательством или наблюдающейся у новорожденных (атрезия дыхательных путей, синдром Пьера — Робина и др.).
Круп
Под термином «круп» (ложный круп, стенотический ларингит и др.) подразумевают острое инфекционно-воспалительное заболевание, обусловивающее острую обструктивную механическую недостаточность.
Этиология. Круп — обычно является осложнением гриппа или острого респираторного заболевания иной этиологии (аденовирусная инфекция).
Патогенез. В большинстве случаев стеноз гортани является следствием непосредственного действия различных респираторных (преимущественно парагриппозных) вирусов. В результате токсического действия вирусов и вторичной бактериальной флоры развивается отек слизистой оболочки дыхательных путей, истинных и ложных голосовых связок.
Воспалительный процесс при крупе может быть различной интенсивности — от легкого катарального ларингита, ларинготрахеита до фибринозно-некротического, геморрагического ларинготрахеобронхита. Одним из ведущих компонентов воспалительного процесса при крупе является отек слизистой оболочки трахеи под голосовыми связками. Скопление воспалительного экссудата в голосовой щели, фибринозные наложения, корки, слизь уменьшают просвет дыхательных путей, вплоть до обструкции. Большая частота и тяжесть течения крупа у детей в возрасте от 1 года до 3 лет связаны с обилием рыхлой подслизистой (лимфоидной ткани) в узкой подсвязочной области и более лабильной нервной системой, реагирующей спазмом голосовых щелей на раздражение нервных рецепторов при воспалительном процессе в гортани (К. В. Блюменталь).
Клиника в первую очередь зависит от выраженности стеноза. Можно выделить четыре степени стеноза, которым в общем соответствует и выраженность дыхательной недостаточности.
У больных с I степенью стеноза отмечается охриплость голоса; в покое дыхание ровное, спокойное, без втяжения грудины и яремной ямки. При возбуждении появляется незначительное втяжение уступчивых мест грудной клетки, аэродинамическое сопротивление увеличивается в 1 1/2—2 раза, кислотно-щелочное равновесие и напряжение кислорода в крови в пределах нормы.
При стенозе II степени дети, как правило, возбуждены. Отмечается шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, трепетание крыльев носа. Кожные покровы ярко-розовые. Работа по преодолеванию аэродинамического сопротивления увеличена в 5—10 раз. В первые часы наблюдается гипервентиляция. Затем наступает частичная декомпенсация: дыхание становится более редким, глубина его уменьшается. Кислотно-щелочное состояние зависит от длительности стеноза, компенсаторных возможностей организма. У одних больных показатели кислотно-щелочного состояния остаются в пределах нормы, у других отмечается субкомпенсированный метаболический ацидоз, у третьих — смешанный ацидоз. Напряжение кислорода в крови остается в пределах нормы, но присоединение к крупу пневмонии приводит к развитию гипоксемии.
Больные со стенозом III степени возбуждены или заторможены. У них отмечается шумное дыхание, слышное на расстоянии, ярко выраженная инспираторная одышка, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, липкий холодный пот, глазные щели широко открыты, зрачки расширены, выраженное беспокойство и чувство страха. При беспокойстве усиливается и учащается грубый лающий кашель. Развивается резчайшее втяжение в эпигастральной области, в яремной ямке, вся вспомогательная мускулатура принимает участие в дыхании. Работа по преодолению аэродинамического сопротивления увеличивается более чем в 10 раз. Развивается смешанный — дыхательный и метаболический — ацидоз, умеренная гипоксемия. Выраженная гипоксемия отмечается у больных с присоединившейся тяжелой пневмонией, нисходящим гнойным ларинготрахеобронхитом. При IV степени стеноза равивается асфиксия.
Лечение должно быть комплексным.
I. Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей — главное условие эффективности всего комплекса лечебных мероприятий:
а) прямая ларингоскопия. Она позволяет уточнить причину обструкции, а иногда и удалить сгустки, корки и ликвидировать дыхательную недостаточность. Прямую ларингоскопию необходимо проводить обязательно под наркозом, так как вследствие усиления тонуса блуждающего нерва при гипоксемии и гиперкапнии ларингоскопия может вызвать остановку сердца. Во время прямой ларингоскопии отсасывают слизь из трахеи, что нередко почти полностью устраняет обструкцию. Ларингоскопию повторяют при малейшем подозрении на повторное скопление слизи;
б) противовоспалительная терапия с применением антигистаминных препаратов, глюконата кальция, антибиотиков, горчичников, при II и III степенях стеноза назначают большие дозы глюкокортикоидных гормонов (внутривенная трахеостомия);
в) парокислородные ингаляции боржомом, 1 % раствором двууглекислой соды, протеолитическими ферментами (хемопсин, хемотрипсин, ацетилцистеин). В последние годы появились сообщения о целесообразности использования холодных ингаляций аэрозолями, а не пара. Эти сообщения требуют проверки, так как многолетний опыт народной медицины говорит об эффективности именно горячего пара;
г) уменьшение сопротивления дыхательных путей с помощью кислородно-гелиевых смесей. Но хороший эффект достигается только при «чистых» стенозах без сопутствующего нисходящего ларинготрахеита;
д) при неэффективности указанной терапии и при IV степени стеноза производят назофарингеальную интубацию, продолжительную или с последующей трахеостомией. Пролонгированная интубация оказывает хороший эффект только при подсвязочных отеках. При тяжелых трахеобронхитах она малоэффективна, так как трубки быстро забиваются гнойными корками, а санация трахео-бронхиального дерева крайне затруднительна.
2. Седативная терапия является одним из важнейших лечебных мероприятий. Дыхательная недостаточность усиливается при возбуждении, оправдано применение очень высоких, иногда опасно высоких (!), доз. Так, некоторые дети в возрасте 2—3 лет в критический момент получали 3—5 инъекций аминазина по 0,5 мл через 30 мин — 1 ч. Хороший эффект оказывает введение седуксена, а при неэффективности — оксибутирата натрия или наркоз фторотаном.
3. В случае присоединения тяжелой пневмонии показано проведение искусственной вентиляции легких.
4. Питание осуществляют комбинированным путем — энтерально через зонд и внутривенно, корригируя водно-электролитные и кислотно-щелочные нарушения.
Инородные тела дыхательных путей
Основная опасность — острая обструктивная дыхательная недостаточность.
Этиология. Характер инородных тел, попадающих в дыхательные пути, очень разнообразен: семечки, горох, бобы, зерна ягод, кусочки мяса, овощей, мясные и рыбные кости, иголки, булавки. У грудных детей при неправильном кормлении асфиксию могут вызвать пищевые массы.
Патогенез. Инородные тела чаще всего попадают в дыхательные пути вследствие аспирации. Наиболее частой причиной аспирации инородных тел является склонность детей брать различные мелкие предметы в рот. Инородные тела, находящиеся во рту, во время бега, испуга, падения, толчка, при смехе, плаче током воздуха увлекаются в дыхательные пути.
У детей расстояние от зубов до бронхов короче, чем у взрослых, и этот путь легче выпрямляется, поэтому по своему анатомическому положению верхние дыхательные пути у детей более доступны. Помимо того, защитные рефлексы у маленьких детей со стороны глотки и гортани недостаточно выражены. Предрасполагающими моментами к попаданию инородных тел в дыхательные пути служит бессознательное состояние, сон.
Клиника зависит от локализации.
Инородные тела гортани. Резко выраженные приступы кашля — наиболее частый симптом. Приступы продолжаются длительное время с паузами разной продолжительности. Вследствие закупорки голосовой щели и развития отека развивается затрудненность дыхания, иногда спазм голосовой щели с приступами удушья. В результате сужения голосовой щели в акт дыхания включаются грудино-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы с втяжением над- и подключичных впадин и яремной ямки.
Инородные тела трахеи в большинстве случаев находятся в баллотирующем состоянии и перемещаются под влиянием воздушной струи от бифуркации трахеи до истинных голосовых связок. Острые инородные тела вонзаются своими концами в стенки трахеи.
При наличии баллотирующего инородного тела в трахее периодически наступают приступы сильного кашля с удушьем, покраснением или цианозом лица. Во время кашля при подвижном инородном теле слышен на расстоянии хлопающий звук, возникающий в момент удара инородного тела о спазматически сокращенную голосовую щель. Инородные тела с острыми краями вызывают мучительный кашель, сопровождающийся выделением мокроты с примесью крови. Дыхание шумное, затрудненное, с втяжением в подложечной области.
Инородные тела бронхов. Чаще обтурируется правый бронх. Отмечаются сильный кашель, одышка различной степени, ощущение сдавления в груди, иногда боли. Закупорка бронха может быть частичной и полной. Инородные тела после выраженных приступов кашля, удушья в дальнейшем могут длительное время находиться в дыхательных путях без выраженных симптомов. При исследовании отмечается ограничение подвижности соответствующей половины грудной клетки, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания. Длительное нахождение инородного тела в бронхах приводит к развитию бронхоэктазов с выделением обильного количества зловонной мокроты.
Лечение. Основным лечебным мероприятием является извлечение инородного тела. Проводится прямая ларингоскопия, которая позволяет диагностировать и удалить инородные тела из верхних отделов трехеи, гортани. Вмешательство проводят под наркозом. Для удаления инородных тел бронхов производят трахеобронхоскопию. В очень редких случаях приходится прибегать к трахеостомии. У детей с длительно существующим инородным телом приходится производить оперативное вмешательство на легких.
Бронхиальная астма
Лечению в отделениях реанимации и интенсивной терапии подлежат дети с некупирующимся приступом астмы или status asthmaticus.
Этиология. Бронхиальная астма может быть инфекционно-аллергической и чисто аллергической природы. Фоном бронхиальной астмы является иммунологическая реакция, происходящая между аллергеном и антителами, находящимися в стенке бронха. Выделено несколько групп аллергенов, вызывающих чаще всего бронхиальную астму: 1) животного происхождения, 2) бактериальные и паразитарные, 3) растительного происхождения, 4) медикаментозные, 5) алиментарные, 6) климатические.
Патогенез. Различают три стадии аллергической реакции: иммунобиологическую, патохимическую и патофизиологическую.
Иммунобиологическая реакция происходит при взаимодействии антигена с антителом. Местом, где происходит реакция антиген — антитело, служат мышцы бронхов и бронхиол или сенсибилизированная слизистая оболочка. При патохимической реакции происходит освобождение из клеток биологически активных веществ — гистамина, ацетилхолина, гепарина, брадикинина, серотонина и др., хотя эти вещества не являются единственным или главным фактором патогенеза удушья при астме. Патофизиологическая реакция обусловлена взаимодействием антигенов и медиаторов. Возникает раздражение парасимпатической нервной системы, спазм гладкой мускулатуры бронхов, набухание и отек слизистой оболочки, усиление секреции слизистых желез бронхов. В результате возникает сужение просвета бронхов и ухудшается вентиляция легких. Увеличенная нагрузка дыхательных мышц способствует преодолению сопротивления во время вдоха. Выдох, как пассивный акт, становится более трудным.
Главной причиной в развитии дыхательной недостаточности при астматическом приступе является декомпенсация механизмов выделения мокроты: она становится более вязкой, реснитчатый эпителий не справляется с ее выведением, кашель неэффективен. При status asthmaticus к обтурации бронхиол присоединяется правожелудочковая сердечная недостаточность.
Клиника. Приступ возникает внезапно — ребенок не может выдохнуть воздух. Лицо синеет, вены набухают, ребенок садится, упираясь локтями. Выдох осуществляется с большим усилием благодаря напряжению всех вспомогательных мышц, свистящее дыхание слышно на расстоянии. При аускультации выслушивается масса сухих свистящих хрипов на всем протяжении легких, преимущественно на выдохе, при перкуссии грудной клетки выслушивается звук с коробочным оттенком. Повышенные мышечные усилия усиливают теплообразование, может наблюдаться гипертермия. У маленьких детей приступ заканчивается рвотой, так как они не умеют выделять вязкую мокроту.
При изучении газового состава крови отмечается резкая гиперкапния, гипоксемия, метаболический ацидоз и увеличение аэродинамического сопротивления в 10 раз и более.
В начальном периоде заболевания приступы большей частью короткие — от нескольких минут до получаса, в дальнейшем они становятся более продолжительными, упорными, затягиваясь на несколько дней. У детей 1—3 лет астма в виде приступов редка, чаще бывает астматический бронхит.
Лечение. Последовательность мероприятий при приступе бронхиальной астмы и status asthmaticus несколько различается.
Лечение приступа включает:
1. Применение бронхолитических препаратов: а) кате-холаминов с преимущественно р-стимулирующим эффектом — изопротеренола (изадрин, новодрин, алупент), эфедрина, адреналина. Наиболее часто их используют в виде аэрозольных ингаляций. При неэффективности ингаляций препараты вводят внутримышечно или медленно внутривенно, постоянно наблюдая за сердечной деятельностью; б) внутримышечное или внутривенное введение 0,2—0,5 мл 2,4% раствора эуфиллина. Действие его начинается через 1—2 мин и длится в течение 8—9 ч. Он оказывает сосудорасширяющее, диуретическое действие и расширяет просвет бронхов; в) внутривенное введение глюкокортикоидных гормонов при некупирую-щемся приступе и в случаях, когда применялась гормональная терапия.
2. Уменьшение артериальной гипоксемии достигают ингаляциями увлажненного кислорода через маску или под тент. Применение носовых катетеров может вызвать раздражение и усилить приступ. Эффективны ингаляции гелий-кислородных смесей. Они снижают аэродинамическое сопротивление и уменьшают тахипноэ.
3. Разжижение мокроты с помощью муколитиков — ацетилцистеина (мукосальвин, тахиликвин), химопсина, хемотрипсина — в виде аэрозольных ингаляций.
4. Седативная терапия — седуксен, оксибутират натрия. При неэффективности — наркоз фторотаном.
При status asthmaticus эта терапия может оказаться неэффективной, и тогда приходится прибегать к выключению спонтанного дыхания с помощью тубарина и переводить больного на искусственную вентиляцию легких.
Особенность последней заключается в необходимости использовать повышенное давление на выдохе. Это уменьшает опасность закрытия бронхиол во время выдоха. Снижать сопротивление на выдохе нужно постепенно, так же как и прекращать подачу наркотического вещества (опасность возобновления приступа!).
Следует учесть также важное значение поддержания водного баланса: при гипергидратации возможно увеличение отека слизистой оболочки бронхов, при дегидратации — резкое сгущение мокроты, которую удается удалить только после ликвидации эксикоза.
Токсическая пневмония
Этиология. Возбудители: пневмококки, стрептококки, палочка инфлюэнцы, палочка Фридлендера, энтерококк и др. В настоящее время наиболее часто токсическая форма пневмонии обусловлена стафилококком, который выделяет некротоксин и вызывает абсцедирование.
Патогенез. Ведущим в патогенезе дыхательной недостаточности при пневмонии является гипоксемия в сочетании с токсическим поражением центральной нервной системы. Тяжесть состояния обусловлена артериальной гипоксемией вследствие уменьшения распределительно-диффузионной способности легких. В легких кровь не оксигенируется и поступает в большой круг кровообращения с низким напряжением кислорода, в результате чего организм страдает от гипоксии.
При токсической пневмонии, помимо дыхательной недостаточности, обычно наблюдаются сердечно-сосудистые нарушения, гиповолемия, нарушения функции почек, возможен отек мозга.
Клиника. Типично резко учащенное поверхностное дыхание, неравномерное, с раздуванием крыльев носа и втяжением уступчивых мест, цианоз губ и носогубного треугольника, синевато-сероватая окраска лица, мраморность кожных покровов конечностей. Отмечается приглушение перкуторного звука, выслушивается большое количество сухих и влажных хрипов, тахикардия, глухость тонов, понижение артериального давления, на электрокардиограмме — метаболические изменения миокарда. Со стороны нервной системы отмечается вялость, беспокойство, адинамия, общая гипотония, понижение сухожильных рефлексов. Развивается, как правило, токсикоз или токсикоз с эксикозом.
При рентгеноскопии отмечается гомогенное затемнение легких, что свидетельствует о массивной сливной пневмонии. Отмечается резкое уменьшение напряжения кислорода в артерильной крови, в поздних стадиях — гиперкапния, метаболический ацидоз.
Лечение. В отделение реанимации все дети с токсической пневмонией поступают с синдромом дыхательной недостаточности, часто в сочетании с синдромом гипертермии, судорожным синдромом, отеком легких. При поступлении проводится комплекс мероприятий, направленных на лечение острой дыхательной недостаточности.
1. Мероприятия, направленные на улучшение свободной проходимости дыхательных путей: а) отсасывание мокроты из ротоглотки; б) перкуссионный массаж грудной клетки; в) прямая ларингоскопия и отсасывание из трахеи; г) ингаляции муколитиков и гидрокортизона; д) бронхоскопия под наркозом.
2. Оксигенотерапия 50—70% смесями кислорода.
3. Постоянное проведение парокислородной терапии с помощью эжекционного увлажнителя следующей смесью: физиологический раствор 100 мл+дистиллированная вода 100 мл+глицерин 10 мл+эуфиллин+антибиотики (в возрастных дозах).
4. При неэффективности — эндоназальная интубация, искусственная вентиляция легких.
5. Ликвидация токсикоза.
6. Антибиотики широкого спектра действия: олеандомицин внутривенно по 30—40 мг на 1 кг массы ребенка, левомицетина сукаинат натрия (хлорацид) по 50— 100 мг/кг, цепорин по 40 мг/кг.
7. С целью ликвидации повышенной свертываемости крови необходимо введение в капельницу гепарина за сутки 5000—10 000 единиц под контролем свертываемости. Необходимо применение большого количества витаминов группы В и никотиновой кислоты.
8. Возможно, эффективным окажется использование гипербарической оксигенации.
Стафилококковая пневмония
За последние годы удельный вес пневмоний, вызываемых стафилококком, резко увеличился и составляет 10—15% всех пневмоний у детей. При ее осложнении — пиопневмотораксе — отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, сочетающая диффузионно-распределительные и вентиляционные механизмы нарушений газообмена.
Клиника. Ведущими симптомами, отмечающимися с начала заболевания и нарастающими по мере его развития, являются симптомы дыхательной недостаточности (Ю. Ф. Исаков и др., 1969). Присоединение пиопневмоторакса еще более ухудшает состояние ребенка. Характерные рентгенологические изменения облегчают диагноз.
Лечение. При отсутствии осложнений со стороны плевры, а также при наличии отграниченного и ненапряженного пиопневмоторакса осуществляют консервативное лечение. При безуспешной консервативной терапии показано оперативное вмешательство. Последовательность лечебных мероприятий следующая:
1. Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей: применение муколитиков, отсасывание содержимого бронхов.
2. Кислородотерапия.
3. Плевральные пункции, дренирование плевральной полости с пассивным и активным дренированием.
4. Дезинтоксикационная и антибактериальная терапия: гемотрансфузии (прямое переливание крови), применение антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, применение нативной плазмы, белковых препаратов, антибиотиков, витаминотерапия.
Мы не останавливаемся на заболеваниях, сопровождающихся типичной вентиляционной недостаточностью: отравления, полиомиелит и др. Искусственная вентиляция легких — главный метод ее устранения и обеспечения необходимого времени для проведения патогенетической терапии.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +