Для установления диагноза миопатии и контроля за эффективностью лечения больных основное значение имеет клиника. Вместе с тем, определенную и немалую роль играют дополнительные методы исследования, краткое описание которых мы приводим ниже. Электродиагностика. Под классической электродиагностикой принято понимать исследование возбудимости мышц на фарадический и гальванический ток. При этом учитывается как количественная (порог возбудимости), так и качественная сторона электровозбудимости (полярность возбудимости и характер сокращений).
Исследование электровозбудимости мышц имеет большое значение для дифференциальной диагностики миопатии от невральных мышечных амиотрофии.
Работами ряда авторов, в первую очередь Эрба (1884) и В. К. Рота (1895), было установлено, что при миопатиях имеется только количественное изменение электровозбудимости мышц (понижение электровозбудимости), но не свойственны качественные изменения ее. В случаях гибели мышц электровозбудимость утрачивается полностью. Таким образом, при миопатиях мы обнаруживаем различной степени снижение электровозбудимости — от незначительной и до полной утраты ее. При исследовании количественных изменений электровозбудимости для ориентировки пользуются специальными таблицами электровозбудимости нормальных мышц, например, таблицей Штинцинга.
Нами были проанализированы данные электродиагностики 112 больных различными формами миопатии. При этом оказалось, что не было ни одного больного, у которого не было бы снижения прямой возбудимости мышц на гальванический и фарадический ток. Что касается непрямой возбудимости (с нерва), то она, как правило, оказывалась нормальной.
Снижение электровозбудимости мышц не имеет прямой зависимости ни от давности заболевания, ни от степени снижения мышечной силы.
При одной и той же силе мышц порог возбудимости ее колеблется в значительных пределах (например, при силе в 3 балла порог возбудимости может колебаться от 5 до 30 ма). С другой стороны, при почти полной утрате мышечной силы и при полной ее сохранности могут быть одинаковые пороги возбудимости. У одного и того же больного с течением времени электровозбудимость мышц обычно постепенно снижается.
Наши данные полностью подтверждают высказывания Н. Коротнева (1930) о том, что при миопатии снижение электровозбудимости мышц является кажущимся. С этой точки зрения становится ясным, почему при разной степени утраты силы в одних и тех же мышцах (у разных больных) бывает одинаков порог возбудимости или при одной и той же силе в одних и тех же мышцах у разных больных порог возбудимости различен. Ясно, что порог возбудимости в значительной степени зависит от развития жировой и соединительной ткани в мышце.
Отсюда следует, что количественные изменения возбудимости мышц на фарадический и гальванический ток мы не можем использовать в целях прогноза или в целях контроля за успешностью лечения.
Под качественной стороной электровозбудимости мышц принято понимать характер сокращения мыши на раздражение постоянным током и сохранение или отклонение от формулы полярности (закон Пфлюгера). В нормальных условиях мышца дает быстрое, молниеносное сокращение и расслабление в момент включения или выключения гальванического тока. При поражении периферического двигательного неврона характер реакций мышцы на гальванический ток изменяется: сокращения становятся замедленными, червеобразными. Одновременно с этим нарушается формула полярности. Нарушение формулы полярности выражается, в первую очередь, в том, что КЗС равно или почти равно АЗС (сближение и уравнение полюсов) или КЗС становится меньше АЗС (извращение полюсов).
При полной утрате проводимости периферического двигательного неврона в соответствующей мышце через 2—3 недели обнаруживается так называемая реакция перерождения. Она выражается в том, что возбудимость с нерва утрачивается на оба тока, а с мышцы — на фарадический ток. На гальванический ток мышца отвечает, но порог возбудимости повышен и, самое главное, сокращения мышцы становятся червеобразными. Как правило, при этом полюса уравниваются или извращаются.
При неполном нарушении проводимости периферического двигательного неврона наблюдается частичная реакция перерождения. Она выражается в том, что возбудимость на оба тока с нерва и на фарадический ток с мышцы понижена, а на гальванический ток получается такая же картина, как и при полной реакции перерождения (вялые, червеобразные сокращения и уравнение или извращение полюсов).
Из явлений, входящих в картину реакции перерождения, основным является измененный характер сокращения мышцы (червеобразные сокращения). Что касается снижения возбудимости мышц, то оно наблюдается не только при поражениях периферического двигательного неврона, но и при различных заболеваниях мышц, в том числе и при миопатии.
Нарушение закона полярности, хотя и считается характерным для поражения периферического двигательного неврона, наблюдается также и при других заболеваниях и даже у здоровых людей. Н. А. Тихомирова (1948) сообщила, что извращение закона полярности может наблюдаться и при отсутствии повреждения нерва, и, наоборот, может не быть в случаях повреждения нерва. А. П. Парфенов (1943) считает, что изменение формулы полярности может быть и у здоровых людей, в особенности, если электрод стоит не на двигательной точке или если мышца предварительно подвергалась раздражению. Такая картина может получиться при охлаждении мышцы.
Как же обстоит дело с качественными изменениями электровозбудимости мышц при миопатии?
В. К. Рот в одном из своих наблюдений (наблюдение 2-е) обнаружил картину реакции перерождения в мелких мышцах кистей, в другом (наблюдение 3-е) — извращение полюсов.
Эрб сам не встречал реакции перерождения, но допускал возможность ее у больных миопатиями. Шперлинг (Sperling, 1889) в одном типичном случае миопатии в отдельных мышцах обнаружил преобладание АЗС. над КЗС. Н. Н. Масловский (1884) такую же картину нашел у двух больных типичной формой миопатии. И. М. Присман (1930) из 181 больного миопатиями у 15 обнаружил частичную реакцию перерождения и у одного — миастеническую реакцию.
Из наших 112 больных миопатиями, которым произведено исследование электровозбудимости мышц (в эту группу мы не включаем больных с лопаточно-перонеаль-ной формой миопатии), у 13 обнаружено сближение, уравнение или небольшое извращение полюсов в отдельных мышцах и у одной больной — миастеническая реакция в правой четырехглавой мышце бедра. Сюда входили 8 больных с миопатией типа Эрба, 2 больных с миопатией типа Ландузи—Дежерина, 2 — с атипичной формой миопатии и один — миосклерозом. Установить зависимость наличия качественных изменений электровозбудимости от какой-либо особенности в клинике или течении заболевания не представляется возможным. Эти качественные изменения электровозбудимости отмечались обычно в дистально расположенных на конечностях мышцах.
Во всех этих случаях характер сокращения мышцы оставался нормальным. Следовательно, при миопатии встречаются небольшие качественные изменения электровозбудимости мышц (сближение, уравнение и небольшое извращение полюсов), но реакции перерождения не бывает.
На особом положении стоит лопаточно-перонеальная форма амиотрофии, одной из особенностей которой являются качественные изменения электровозбудимости мышц, вплоть до реакции перерождения. Из 7 больных этой формы миопатии, у которых была исследована электровозбудимость, у всех на фоне пониженной возбудимости мышц были обнаружены нарушения закона полярности, главным образом в перонеальной группе мышц, а у 4 из них и замедленный темп сокращения мышц (частичная реакция перерождения).
Таким образом, электродиагностика является ценным методом исследования в целях дифференциальной диагностики неврогенных мышечных атрофии от миопатических. Основным недостатком ее является болезненность при раздражении мышц электрическим током, что затрудняет исследование детей. Электромиография. За последние годы электромиография все более и более внедряется в клиническую, практику.
Большинством авторов электромиографические исследования оцениваются как важный дифференциально-диагностический тест при прогрессивных мышечных дистрофиях. Так, по мнению Л. В. Догель (1958), электромиографическое исследование дает возможность в 90% случаев отдифференцировать миопатию от неврогенных мышечных дистрофий. Некоторые авторы, наоборот, склонны относить электромиографию к малоценным для дифференциальной диагностики исследованиям.
В оценке электромиограмм при миопатии почти все авторы сходятся на том мнении, что электрическая активность миопатической мышцы очень сходна с таковой здоровой мышцы. Л. В. Догель даже считает, что при методике поверхностного отведения биотоков отличить миопатию от нормы по электромиографическим показателям пока не представляется возможным.
Электрическая активность здоровой мышцы характеризуется следующим: 1) в покое, при полном расслаблении мышцы, часто (по Л. В. Догель, в 67%) отсутствуют токи действия или проявляются в виде монотонных, малой амплитуды (5—60 мкв) дизритмичных колебаний частотой 50—70 в секунду; 2) при активном сокращении мышцы возникает дисперсная (по Л. В. Догелль) или «интерферирующая» (по Бухталю) кривая или 1 тип электромиограммы (по Ю. С. Юсевич). Это частые (50—100—180 гц и выше) несинхронизированные колебания, продолжительностью до 10 мсек, изменчивые по амплитуде, нарастающие по частоте и амплитуде по мере сокращения мышц и, наоборот, падающие по мере расслабления ее. Таким образом, получается картина веретенообразной кривой. Иногда колебания усиливаются и ослабляются в отдельные периоды, иногда на фоне основной картины появляются медленные потенциалы или частые ритмы (44—60 гц) с большой амплитудой.
Ю. С. Юсевич считает, что электромиограмма при миопатии очень подожа на электромиограмму здоровой мышцы, но все же отличается снижением амплитуды.
Бимонд (1954) указывает на то, что при миопатии уменьшаются амплитуда и продолжительность действия потенциалов. Однако ценность электромиографии от этого не снижается, так как этот метод дает возможность отдифференцировать миопатию от неврогенных мышечных атрофии.
По данным Л. В. Догель, при невральной амиотрофии Шарко—Мари понижается способность к бестоковому расслаблению и «покоящиеся» мышцы дают спонтанные, ритмичные потенциалы. При активном сокращении мышцы появляются устойчивые редкие ритмы из низковольтных спайков (разряд одной моторной единицы) или высоковольтные пики (синхронизированные разряды) на фоне распространенной редукции электрической активности. При амиотрофиях, обусловленных поражением клеток передних рогов спинного мозга, электромиографическая картина будет сходной с предыдущей, но с более высокими частотами и амплитудами колебаний, без низковольтных ритмов «частокола» и без «электрического молчания», даже на тяжело пораженных мышцах.
Нами были проанализированы электромиограммы 44 больных миопатиями. Наши данные полностью подтверждают вышеизложенное: биоэлектрическая активность мышц при миопатии сходна с активностью здоровой мышцы или отличается пониженной амплитудой. К этому следует добавить, что нередко, наряду со снижением амплитуды, имеет место и снижение частоты колебаний. Патоморфология мышц. В последней четверти прошлого столетия рядом авторов (в первую очередь Фридрейхом, 1873; Лихтгеймом, 1878; В. К. Ротом, 1880; Эрбом, 1884, 1891) было дано классическое описание патоморфологической картины мышечной ткани при миопатии. В общих чертах эта картина сводится к следующему. Происходящие в мышце дистрофические изменения обнаруживаются на поперечных срезах в виде разнокалиберности мышечных волокон: среди нормального диаметра волокон беспорядочно разбросаны атрофированные и отдельные гипертрофированные мышечные волокна. По данным А. М. Левина, гипертрофированные волокна нормальны на вид, только поперечная полосатость их менее отчетливо выражена, а сократительное вещество несколько однородно. Диаметр гипертрофированных волокон может быть увеличен в 2—3 раза (120—150 m, а иногда до 240 m против нормы).
В. К. Рот впервые подметил, что мышечные волокна атрофируются не только в поперечнике, но и по длиннику (с концов). Концы мышечных волокон нередко расщепляются, в волокнах образуются щели, вакуоли. Поперечная полосатость мышц постепенно стушевывается, становится неясной. На ранних стадиях заболевания начинается пролиферация ядер мышечных волокон, которые цепочками располагаются под сарколеммой, а также и в центре волокон.
Одновременно с изменениями мышечных волокон происходит разрастание промежуточной соединительной ткани, изменение стенок сосудов (утолщение и гиперплазия элементов стенок), появляется жировая ткань. Перерождающиеся мышечные волокна замещаются жировой и соединительной тканью.
В конце концов мышечные волокна исчезают полностью и на месте мышц обнаруживается жировая и соединительная ткань. В. К. Рот, Эрб и другие исследователи установили, что патологические изменения развиваются с различной степенью интенсивности не только в различных мышцах одного и того же больного, но и в одной и той же мышце в различных ее участках. Эрб впервые установил, что при различных формах миопатии патоморфологические изменения в мышцах одинаковы по своему характеру.
Еще старыми авторами подчеркивалось, что периферическая и центральная нервная системы при миопатии остаются интактными.
Современные авторы (Фишер — Fischer, 1953; Адаме, Денни-Броун и Пирсон; Ариеф и Киршбаум — Arieff u. Kirschbaum, 1953) подчеркивают, что для миопатии характерна сохранность нервов и двигательных пластинок до терминальной стадии. В далеко зашедших случаях на нервных окончаниях образуются тупые узелки. В конечной фазе в фиброзной ткани встречаются свободные нервные окончания.
Гистологическое исследование мышц может оказаться ценным в дифференциальной диагностике миопатии от миозита и от неврогенных амиотрофий. Креатинин-креатиновый обмен. Креатин — азотсодержащее вещество, играющее важную роль в химических процессах, связанных с мышечным сокращением. Образуется он в организме человека и животного из аминокислот аргинина и глицина (гликокола) при участии метионина и холина. Синтез его начинается в почках и заканчивается в печени. Из печени креатин разносится кровью в различные ткани, главным образом в мышцы, где его содержание составляет 200—550 мг%. Основная масса его находится не в свободном виде, а в соединении с фосфорной кислотой (креатин-фосфат).
Креатинфосфат взаимодействует с аденозиндифосфорвой кислотой, превращая ее в аденозинтрифосфорную кислоту. Сам же креатинфосфат, теряя при этом фосфорную кислоту, превращается в креатинин. Последний выводится из организма почками. Таким образом, креатининурия — явление нормальное. У взрослого человека за сутки выделяется с мочой 0,8—1,5 г креатинина (у мужчин несколько больше, чем у женщин). На 1 кг веса тела за сутки выделяется креатинина: у мужчин — 20—26 мг, у женщин — 14—20 мг, у детей — около 20 мг.
Что касается креатина, то у здорового взрослого человека он с мочой не выделяется. Однако креатинурия может быть при белковой диете, при переутомлении, переохлаждении и целом ряде заболеваний. При различных болезнях, при которых страдают скелетные мышцы, часто происходит значительное нарушение креатин-креатининового обмена.
Креатинурия наблюдается у детей (иногда в период до полового созревания) и у стариков (в возрасте старше 60 лет).
При мышечных дистрофиях синтез креатина не нарушается, но нарушается его использование в мышцах. При этом количество креатинфосфата в мышцах уменьшается почти наполовину, возникает креатинурия и снижается креатининурия. Количество выделяемого с мочой креатинина будет прямо пропорционально количеству функционирующих мышц.
Из 265 изученных нами больных миопатиями при первом исследовании показатели креатин-креатининового обмена оказались нормальными только у 6 больных (2,2%); у 8 больных (3%) была только понижена но креатинурии не было; у 41 больного имелась креатинурия при нормальной у 210 больных (79,2%) имели место и креатинурия, и понижение креатининурии.
Таким образом, для больных миопатией характерно снижение креатининурии и возникновение креатинурии. Количество креатинина, выделяемого с мочой за сутки, снижается в отдельных случаях до 100 мг и меньше. В среднем у наблюдавшихся нами больных креатининурия за сутки была равна 0,618 г, а креатинурия — 0,253 г (в отдельных случаях она достигала 0,83 г).
Для большей наглядности пользуются креатинин-креатиновым показателем (отношением количества выделенного с мочой креатинина к количеству выделяемого креатина в сумме с креатинином). Если креатин в моче отсутствует, то показатель будет равен единице. При наличии же креатинурии он будет меньше единицы. При миопатии этот показатель равен в среднем 0,72.
Анализ данных показал, что чем в более молодом возрасте начинается миопатия, тем более выражено бывает нарушение креатинин-креатинового обмена.
Если судить по креатинин-креатиновому показателю, то из основных трех форм миопатии наиболее значительные изменения наблюдаются при форме Дюшенна, менее значительные — при форме Эрба и еще менее — при форме Ландузи—Дежерина.
Степень нарушения креатинин-креатинового обмена стоит в прямой зависимости от тяжести состояния больного (т. е. от количества атрофированных мышц).
К сожалению, показатели креатинин-креатинового обмена невозможно использовать для оценки эффективности лечения больных миопатиями, так как нет прямой зависимости между клиническим улучшением состояния больного и изменениями этих показателей.
Из всех нервно-мышечных заболеваний при миопа-тиях наиболее часто и резко нарушается креатинин-креатиновый обмен. Это будет отчетливо видно, если сравнить средние показатели при различных заболеваниях: при миопатии креатинин-креатиновый индекс равен 0,72, при хроническом полиомиелите — 0,79, при полимиозитах — 0,77, при атрофической миотонии — 0,81, при болезни Шарко—Мари — 0,87.
Однако в отдельных случаях и при других заболеваниях (хронический передний полиомиелит, полимиозит, атрофическая миотония) бывают очень резкие изменения этого обмена. Так, например, в отдельных случаях креатинин-креатиновый показатель у больных полимиозитом был равен 0,44, а у больных хроническим передним полиомиелитом — 0,48. Поэтому дифференциально-
диагностическая оценка показателей креатиннн-креатинового обмена должна производиться только в тесной связи с клиникой и другими данными. Активность альдолазы в сыворотке крови. Альдолаза, как фермент, играющий важную роль в гликолитическом процессе, естественно, привлекает к себе внимание. Из всех больных, поступающих в клинику нервных болезней, наиболее высокий уровень активности альдолазы обнаруживается у больных миопатиями (в среднем 23,9 экстинций), тогда как общий средний показатель для всех остальных нервнобольных находится в пределах нормы (9,2 экстинций). Нормальным уровнем активности альдолазы в сыворотке крови принято считать от 1 до 13 единиц (экстинций).
Так как в отдельных случаях уровень активности альдолазы может быть повышен до 30—35 ед. при некоторых нервных заболеваниях (полимиозит, передний хронический полиомиелит), самостоятельное дифференциально-диагностическое значение его снижается. Однако с учетом клиники и других исследований уровень активности альдолазы является ценным тестом при отграничении миопатий от сходных синдромов.
Уровень активности альдолазы в сыворотке крови зависит, главным образом, от активности миодистрофн-ческого процесса: чем активнее этот процесс, тем выше уровень активности альдолазы. Это следует учитывать при составлении прогноза, назначении лечения, определении инвалидности и при трудоустройстве. При этом нельзя ограничиваться однократным исследованием, так как уровень активности альдолазы у больных миопатией может значительно изменяться в одну или другую сторону в течение короткого периода времени. Углеводный обмен. Уровень сахара в крови в покое натощак у больных миопатиями колеблется в границах нормы, но с явной тенденцией к гипогликемии. Причем уровень содержания сахара не зависит ни от формы миопатии, ни от тяжести состояния больного, ни от возраста.
При анализе так называемых сахарных кривых учитывался гипергликемический коэффициент Бодуэна и характер самой кривой. У 61% больных миопатиями этот коэффициент оказался повышенным (выше 1,6, тогда как в норме он равен 1,4—1,6), у 22% — нормальным и у 17% — пониженным.
Гипергликемический показатель не зависит от формы миопатии, но имеет прямую зависимость от тяжести состояния больного: чем тяжелее состояние больного, тем выше (в среднем) этот показатель.
При начале заболевания в молодом возрасте (до 20 лет) в течение первых 5 лет гипергликемический коэффициент находится в пределах нормы или даже ниже, затем постепенно повышается. При начале заболевания в возрасте старше 20 лет гипергликемический коэффициент с течением времени существенно не меняется.
Еще более выраженными нарушения оказываются при анализе характера сахарных кривых. Только у 28,7% больных миопатиями сахарные кривые оказались нормального типа. Наиболее часто (у 33,6%) сахарные кривые имеют гипогликемический характер, реже (у 18%)— задержанный, или протрагированный, у 16,4% больных они имели двухвершинный и только у 3,3% — замедленный характер.
Ненормального характера сахарные кривые встречаются приблизительно одинаково часто при различных формах миопатии, но оказалось, что кривые гипогликемического характера встречаются чаще при миопатии типа Ландузи—Дежерина, а задержанные и двухвершинные — чаще при миопатии типа Эрба. По-видимому, последнего типа сахарные кривые являются показателем более грубого нарушения регуляции углеводного обмена. Это подтверждается тем, что с нарастанием тяжести состояния больных возрастает количество задержанных и двухвершинных сахарных кривых. Содержание холестерина и электролитов в сыворотке крови. У больных миопатиями в большинстве случаев (67,1 %.) определяется гиперхолестеринемия (в среднем 223 мг%). При этом оказалось, что уровень содержания холестерина в крови не зависит ни от формы миопатии, ни от тяжести состояния больных.
Уровень холестеринемии в определенной степени зависит от возраста к началу заболевания и от давности заболевания: чем в более позднем возрасте начинается миопатия и чем большая давность заболевания, тем большая наклонность к гиперхолестеринемии.
При миопатии имеется наклонность к небольшой гиперкальциемии, причем общие средние величины остаются в пределах нормы, но для калия — ближе к нижней границе (18,8 мг%), а для кальция — на верхней границе (10,7 мг%). Поэтому калий-кальциевый коэффициент оказывается несколько сниженным (1,75). Из всех форм миопатии наибольшая наклонность к гиперкальциемии отмечается у больных с миопатией Ландузи—Дежерина. Уровень калия и кальция в крови мало зависит от тяжести состояния больных и вовсе не зависит от возраста, в котором началось заболевание, и от давности заболевания. Нарушения терморегуляции. У 72% больных миопатией отмечается нарушение терморегуляционного рефлекса Щербака. Чаще всего (у 34,2%) он бывает пониженным, реже — заблокированным (у 11,5%) или задержанным (у 14,5%), или извращенным (у 12,4%).
Нарушения рефлекса Щербака наблюдаются чаще при миопатии типа Ландузи—Дежерина, а вообще — чаще в случаях более легкого состояния больных. С нарастанием тяжести состояния больных частота патологических изменений рефлекса Щербака уменьшается.
Изучение данных измерения температуры в трех точках показывает, что существенной термоасимметрии при миопатии не наблюдается. Зато часто (в 36%) встречается изотермия и термоинверсия при сопоставлении уровней ректальной и аксиллярной температуры. Изотермия чаще всего встречается при миопатии типа Эрба, а термоинверсия — при атипичных формах. Частота патологических показателей при термотопографии не зависит ни от возраста, ни от давности заболевания.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +