"Руководство по инфекционным болезням у детей". Под ред. чл.-кор. АМН СССР проф. С. Д. Носова
Москва, "Медицина", 1972 г.
Н. В. Воротынцева. "Дизентерия"
OCR Detskiysad.Ru Публикуется с сокращениями
Этиология. Возбудители дизентерии относятся к семейству кишечных бактерий. Согласно последней Международной классификационной схеме, принятой в Советском Союзе в 1962 г., род Шигелл делится на пять видов, из которых вид Флекснера подразделяется на три подвида и свыше 11 подтипов. Дизентерийные бактерии являются грамотрицательными неподвижными неспороносными палочками, хорошо растущими на обычных питательных средах. Все они разлагают глюкозу с образованием кислоты, но без образования газа (за исключением бактерий Ньюкестла, которые при длительном выращивании могут давать слабое газообразование). Все бактерии, делятся на маннитотрицательные (бактерии Григорьева - Шига и Штуцера - Шмитца) и маннитразлагающие (палочки Флекснера и Зонне). Бактерии Григорьева - Шига отличаются от других представителей этой группы микробов способностью вырабатывать экзотоксин. Остальные микробы отличаются друг от друга некоторыми культуральными и серологическими свойствами. Между отдельными представителями вида Флекснер отличия только серологические.
Строение палочек Флекснера отличается от других видов дизентерийных возбудителей наличием на поверхности бактерий ресничек (или «бахромок»). Этот «фимбриальный» антиген имеет частичную общность с реснитчатым антигеном кишечных палочек, чем объясняется обнаружение антител против штаммов Флекснера у здоровых людей (Э. М. Новгородская, 1964; Л. Д. Гринберг, 1964). На модели экспериментального дизентерийного кератоконъюктивита у кроликов Д. Г. Манолов (1957) убедился в антигенной вариабельности бактерий Флекснера и возможности перехода штаммов одного серологического типа в другой. Чаще других наблюдался переход типа х в тип W и У. Наряду с типичными дизентерийными возбудителями из кала больных детей в 10-30% выделяются серологически нетипичные штаммы, происхождение которых еще не изучено. Путем посева на искусственных средах и пассажа через белых мышей восстановить их агглютинируемость не всегда удается. При заражении дизентерией как из культуры тканей, так и из крови и испражнений больного могут быть выделены фильтрующиеся формы дизентерийных микробов, а также L-формы. Роль этих форм микробов в патогенезе болезни и эпидемиологии остается еще не изученной (В. Д. Тимаков и др., 1952; М. И. Чопорова, 1958; М. П. Зыков, 1959; А. И. Кортев, 1961, и др.). Эпидемиология. Источником и хранителем инфекции является человек - больной или носитель. Доказано также, что дизентерией могут болеть обезьяны и персонал, ухаживающий за ними, может от них инфицироваться (В. Л. Троицкий, 1957; Э. К. Джикидзе, 1957). Дизентерийные микробы выделяются из организма больного с испражнениями и могут также содержаться в рвотных массах. Источником инфекции у 80 - 85% заболевших являются больные острой формой дизентерии. Заболеваемость дизентерией в окружении острого больного в 50 раз, а среди детей второго года в 70 раз выше, чем в окружении реконвалесцента (Л. Б. Хазенсон, 1964). Наибольшую опасность в эпидемиологическом отношении представляют больные с неустановленным диагнозом дизентерии, которые являются причиной возникновения групповых заболеваний. Среди детей, перенесших острую дизентерию, «опасные» реконвалесценты составили 5 - 9% (Н. В. Воротынцева и И. С. Винтовкина, 1956; И. В. Сеппи, 1963; М. И. Лунина, 1967, и др.). «Здоровые» бактерионосители, по данным Л. И. Предеиной (1968), послужили источником заражения лишь у 1,8% больных, что связано с меньшей массивностью у них бактериовыделения. Однако большинство авторов полагают, что здоровое носительство при дизентерии встречается редко и всегда является транзиторным (А. Ф. Билибин, 1959; И. Л. Сеппи, 1963, и др.). Возможность существования здорового носительства Л. В. Громашевский (1952) отрицает вообще. При обследовании здоровых детей в яслях дизентерийная палочка высевается при однократном обследовании у 1,8% детей, а при шестикратном этот процент возрастает до 8,9. Носительство в летние месяцы в 1 1/2 - 2 раза выше, чем зимой (Е. Н. Мерцалов и др., 1956). У людей, умерших от различных причин и не имеющих гистологических изменений в кишечнике, дизентерийные палочки высеваются у 2,1 % (И. Л. Богданов, 1956). Носительство среди здоровых людей, обследованных по эпидемическим показаниям, составляет от 2,9 до 9,8%, в то время как при профилактическом обследовании лиц, работающих в пищевой промышленности, и лиц, к ним приравненных, - лишь у 1% (А. Е. Раппорот, 1955). Наиболее частый путь инфицирования контактно-бытовой. По выражению Л. В. Громашевского, орально-фекальный путь заражения наиболее часто имеет место у лиц, не соблюдающих элементарных правил личной гигиены.
Заражение дизентерией может произойти через инфицированные бактериовыделителем предметы быта или пищевые продукты. Дизентерийные палочки Флекснера и Зонне сохраняют жизнеспособность в воде, на хлебе и крупе до 10-20 дней, в стерильном молоке - до 2 месяцев (М. Г. Думеш, 1961). Бактерии Зонне особенно устойчивы к высыханию, к воздействию высокой температуры. Во влажной почве они сохраняются несколько месяцев. Отдельные штаммы этих бактерий выживают после 2-часовой экспозиции в 1% растворе хлорамина и до 30 минут в 2% растворе (Т. М. Турчина, 1961). Определенную роль в передаче инфекции играют мухи, которые переносят возбудителей дизентерии не только на лапках, но и сохраняют их длительно в своем кишечнике, выделяя затем в течение нескольких дней жизнеспособные бактерии. В последние годы в связи со сменой ведущего вида возбудителя и преобладанием вида Зонне, характеризующегося большей устойчивостью к факторам внешней среды, наблюдается увеличение числа вспышек пищевого и водного происхождения. Так, Ю. Е. Бирковский (1965) связывает с водным фактором 13% всех заражений дизентерией. Пищевые и водные вспышки дизентерии характеризуются массовостью и одновременностью возникновения заболеваний, в то время как при контактно-бытовом способе передачи заболевания развиваются в виде последовательных отдельных заболеваний. Дизентерия относится к инфекциям, дающим сезонные повышения заболеваемости. В прежние годы максимум заболеваемости отмечался в июле - августе. В 50-е годы наступило некоторое нивелирование этих сезонных повышений, а в последнее время наблюдается перемещение пика заболеваемости на август - октябрь. На эти 3 месяца падает до 50% от всей годовой заболеваемости дизентерией среди детей в возрасте 1-3 лет. Причины сезонного повышения заболеваемости остаются неясными. Они не связаны с метеорологическими и мушиным факторами. Определенное значение имеют изменение реактивности организма человека в летний период, употребление большого количества овощей и фруктов и понижение бактерицидного действия желудочного сока. Дизентерией болеют люди всех возрастов - от рождения и до глубокой старости. Л. В. Громашевский (1952) полагает, что каждый человек обладает восприимчивостью к дизентерии. По мнению Weingartner (1960), при инфицировании дизентерийными возбудителями болезнь развивается у 50% детей раннего возраста. Schneeweiss (1962) установил, что при употреблении инфицированной дизентерийными бактериями пищи клинически выраженные формы болезни развились лишь у 28% взрослых людей, а по наблюдению Н. В. Воротынцевой, среди детей дошкольного возраста этот процент достигал 82.
Наблюдения, проведенные в семейных очагах и в детских коллективах, подтвердили избирательную восприимчивость к дизентерии детей раннего возраста. Э. М. Новгородская и Л. Б. Хазенсон (1964) полагают, что эта восприимчивость нарастает к концу первого года, достигает максимума у детей в возрасте 1-3 лет и затем постепенно-снижается. На детей в возрасте 1-2 лет в разные годы наблюдений приходится от 27 до 41% всей заболеваемости дизентерией (Р. В. Эпштейн-Литвак и др., 1961, В. В. Скворцов и др., 1962; С. В. Квасов, 1965; Л. И. Предеина, 1968). По данным Weingartner (1960), среди заболевших дизентерией детей 8% составляют дети в возрасте 1-3 месяцев, 45%- 3-12 месяцев, а остальные - старше года. Источником заражения у 43% грудных детей является мать (Е. И. Дьякова, 1956). Патогенез и патологическая анатомия. Дизентерия является инфекционным заболеванием с поражением всего организма, с преимущественной локализацией патологического процесса в толстом кишечнике. Дизентерийные бактерии при попадании в желудочно-кишечный тракт частично разрушаются, эндотоксины бактерий всасываются в кровь, оказывая непосредственное влияние на рефлексогенные зоны сосудов (А. Д. Адо, 1955), на клетки различных органов, стенки сосудов, в том числе на клетки центральной нервной системы (В. Л. Троицкий, М. А. Туманян, 1957; А. Ф. Билибин и др., 1959). Оставшиеся неразрушенными дизентерийные микробы проникают в толстый кишечник, где повреждают предварительно сенсибилизированную их эндотоксинами стенку толстой кишки. Из возникшего воспалительного очага продолжают поступать в кровь антигены дизентерийных бактерий, продукты нарушения пищеварения и распада тканей, что усиливает начальные проявления интоксикации, вызывая нарушения проницаемости сосудов, клеточных мембран, гемато-энцефалического барьера. Кроме того, микробы, внедрившиеся в стенку кишечника и брыжеечные лимфатические узлы, являются постоянным источником рефлекторных раздражений нервных окончаний стенки кишечника. Развитие бактериемии не характерно для дизентерии. В картине токсикоза и местных изменений основную роль играет поражение сосудистого и нервного аппарата: узлов мейснеровского и ауэрбаховского сплетений, крупных брюшных ганглиев и даже шейных симпатических узлов. Эти изменения, возникающие с первых часов заболевания, стойки и обнаруживаются даже через 1-2 месяца от начала болезни (М. А. Скворцов, 1950; Н. А. Максимович, 1960, и др.). По данным Е. М. Кудрявцевой и М. А. Верисовой (1937), у погибших от дизентерии в первые дни болезни наблюдались значительные изменения сосудодвигательных нервов грудной и брюшной аорт, сонной, бедренной, печеночной артерий и воротной вены. Л. А. Долина (1955) находила у детей, погибших от дизентерии или токсической диспепсии, в интрамуральных ганглиях толстого кишечника, солнечном, аортальном, брыжеечных, подчревном сплетениях и узлах пограничного симпатического ствола поясничной области однотипные глубокие дистрофические изменения. Н. Б. Лаврентьева (1952) обнаружила тяжелые и длительные повреждения чувствительных нервных окончаний кишечника. Такие повреждения приводят к изменению тонуса артерий и проницаемости сосудов, падению тонуса венозной системы и депонированию крови в сосудах брюшной полости, нарушению деятельности сердца, секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, что в свою очередь связано с дальнейшими изменениями обмена и функции различных органов. При затяжном течении болезни на месте язв образуются мешковидные полости и фолликулярные кисты, дно которых располагается в подслизистом слое, а сверху они закрыты слоем эпителия. Эти полости наполнены лейкоцитами, клеточным детритом и содержат много микробов, являясь в продолжение многих месяцев резервуаром для сохранения дизентерийных бактерий. Возбудители дизентерии лишены устойчивости к фагоцитам, но сохраняются в организме благодаря своей способности проникать в клетки кишечного эпителия (М. В. Войно-Ясенецкий, 1963).
На вскрытии у детей, погибших от дизентерии, М. А. Скворцов (1946) находил уменьшение липоидов в корковом слое и некротические изменения в клетках коркового и мозгового слоя надпочечников. При нейротоксикозах у отдельных детей обнаруживались кровоизлияния от мелких очагов до сплошного инфарцирования вещества обоих надпочечников. У таких больных при жизни отмечается возникновение синдрома Ватерхаузе - Фридрихсена. Более постоянны функциональные нарушения деятельности коры надпочечников. При обследовании больных дизентерией детей постоянно выявляются нарушения глюкокортикоидной активности коры надпочечников и нарушения обмена кортикостероидов, что проявляется в нарастании свободных стероидов в моче.
Огромное, иногда ведущее значение в развитии болезни имеют нарушения водно-минерального обмена. Большое, иногда определяющее значение имеют особенности исходной реактивности детей. Избыточная, сверхсильная реакция организма на встречу с бактериальным антигеном сама по себе может стать источником тяжелых нарушений обмена. На фоне нарастающей проницаемости сосудов и уменьшения циркулирующей массы крови возникают отек клеток, гипоксия с последующим тяжелым нарушением интермедиарного обмена. У детей со сниженной исходной реактивностью проявления начального периода менее бурные, но нарушения обмена возникают рано и быстро нарастают. Ведущими проявлениями у таких больных являются нарастающие изменения водно-минерального обмена с последующим возникновением сосудистого ангидремического коллапса, гипоксемии и изменениями деятельности нервной системы. Определенную роль в возникновении заболевания может играть наличие или отсутствие иммунитета. Большинство отечественных авторов считают, что иммунитет видо- и типоспецифичен, невысокого напряжения и непродолжителен (В. Л. Троицкий с соавторами, 1957; Н. А. Яхнина, 1952; Т. А. Авдеева, 1953; Sugma, 1962). Как показала Э. К. Джикидзе (1957), повторное заражение обезьян бактериями Зонне вызывает лишь 2-3-дневное бактериовыделение, в то время как при первичном заражении заболевание длится 2-3 месяца. Н. В. Воротынцева (1961) установила, что повторное заражение тем же видом дизентерийного возбудителя на протяжении 2 1/2 - 3 лет после перенесенной острой дизентерии не приводит к возникновению клинически выраженного заболевания, в то время как при повторном инфицировании другим видом возбудителя отмечается лишь уменьшение тяжести острого периода болезни без изменения длительности клинического течения и бактериовыделения при одинаковом темпе нарастания специфических антител. Другие авторы (Floyd et al., 1956) полагают, что дизентерия вообще не оставляет после себя иммунитета. Одной из причин более легкого течения дизентерии у детей, посещающих детские коллективы, является возможность создания коллективного иммунитета, так как при широком контактировании между собой детей возможность «проэпидемичивания» возрастает. Анализ особенностей течения первичной дизентерии, произведенный Н. В. Воротынцевой (1965), показал, что в однородных по возрасту и виду возбудителей группах детей, посещавших ясли и детские сады, наблюдается значительное смягчение всех проявлений начального периода болезни по сравнению с детьми, не посещавшими детских коллективов: число тяжелых форм составляло в первой группе больных 2% (во второй - 31,4%), а число легких форм соответственно было равно 62% (во второй группе - 23%).
Клиника
Из большого количества клинических, клинико-анатомических и клинико-патогенетических классификаций дизентерии наиболее простой является классификация М. Г. Данилевича с разделением начальных синдромов на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Однако такое подразделение не отражает особенностей развития болезни, а поэтому и не дает достаточных обоснований для направленной терапии. Классификация А. А. Колтыпина, имеющая большое распространение, подразделяет все формы дизентерии на типичные и атипичные (диспепсические, гипертоксические) с делением их на типы с преобладанием общих и местных явлений и указанием тяжести и продолжительности течения болезни. Однако в связи с изменением течения дизентерии формы с энтеритным или энтероколитическим стулом, незначительной податливостью ануса и без начального повышения температуры стали составлять до 30-40% заболеваний, а поэтому вряд ли следует называть их атипичными. Вместе с тем гипертоксические формы с молниеносным течением и смертельным исходом являются эксквизитными. Учитывая эволюцию дизентерии и углубление представлений о патогенезе болезни, является своевременным внесение некоторых дополнений в классификацию А. А. Колтыпина. Наряду с оценкой тяжести начального периода болезни (транзиторное носительство, стертые или легчайшие формы, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы) и указанием на преобладание общих или местных явлений надо также различать характер общих начальных проявлений болезни. На основании изучения клинико-патогенетических особенностей начального периода выделяют синдромы нейротоксикоза и синдромы токсикоза с эксикозом. По длительности течения заболевания различают острое (циклическое), затяжное (подострое) и хроническое течение дизентерии (Н. В. Воротынцева, 1965). Инкубационный период при дизентерии может колебаться от нескольких часов до 7 - 8 дней. По данным Г. П. Сомова и Л. Б. Хазенсона (Т9Т57), у отдельных больных он может затягиваться до 9 - 18 дней. В инкубационном периоде иногда возникают изменения общега самочувствия (недомогание, головная боль, снижение аппетита, неприятные ощущения в эпигастральной области), появляются обложенность языка, болезненность при пальпации в области сигмовидной кишки, податливость ануса. При ректоскопии обнаруживается катаральное воспаление слизистой оболочки дистального отдела кишечника. Уже за несколько дней до появления клинических признаков болезни отмечается активация глюкокортикоидной деятельности коры надпочечника и снижение в 10-12 раз диуреза натрия, несмотря на неизменяющуюся диету (Н. В. Воротынцева, 1965). Начало заболевания у большинства детей острое, с нарастанием всех проявлений болезни на 1 - 2-е сутки заболевания. Наиболее характерным для современного течения дизентерии является преобладание легких форм болезни: короткий 1 - 3-дневный температурный период, нечастая и быстро прекращающаяся рвота, учащение стула до 3 - 6 раз. Стул не утрачивает калового характера, примесь мутной слизи почти постоянна, наличие крови наблюдается редко. Из симптомов колита у большинства заболевших определяются болезненность по ходу толстой кишки, плеск и урчание в ее восходящем и поперечном отделах, спазм нисходящего участка, податливость и очень редко зияние ануса. Тенезмы в первые дни заболевания кратковременны и непостоянны. Частота легких и «легчайших» (стертых, субклинических) форм заболевания достигает в последние годы 50 - 70%. Такое облегчение течения дизентерии зависит не только от смены ведущего вида возбудителя, но имеет место и в отношении заболеваний одним и тем же видом дизентерии. При среднетяжелых формах болезни в 1 - 2-е сутки температура достигает 38 - 39°, ухудшается общее состояние и появляются кишечные расстройства. Длительность температурного периода у большинства больных не превышает 2 - 4 дней. Наблюдаются ухудшение аппетита, значительное побледнение кожи и слизистых оболочек, вялость, сонливость. Дети жалуются на схваткообразные периодические боли в животе, усиливающиеся в период дефекации. При осмотре отмечаются густо обложенный белым налетом язык, сухость в полости рта. Живот не вздут, при пальпации по ходу толстого кишечика отмечаются болезненность, урчание, «плеск», участки спастически сокращенного толстого кишечника. Брюшные рефлексы снижены. Анус легко растягивается, видна гиперемированная отечная слизистая оболочка прямой кишки. Стул скудный, каловый, с примесью мутной вязкой слизи в виде «плевков», а иногда и крови в виде капель или прожилок, учащен до 8 - 15 раз в сутки; отдельные порции могут не содержать каловых масс.
Тоны сердца учащены, I тон сердца несколько приглушен, артериальное давление чаще повышено. Увеличение печени и селезенки для дизентерии не характерно. При тяжелых формах дизентерии тяжесть состояния может зависеть от проявлений общей интоксикации, от тяжелых поражений кишечника с последующим нарастанием токсикоза, от одновременного возникновения общих и местных расстройств. В последние годы почти исчезли тяжелые формы с мучительными тенезмами, стулом «без счета», состоящим из одной слизи и крови, параличом сфинктера, выпадением и изъязвлением слизистой оболочки прямой кишки, анорексией, длительной гектического типа температурой, нарастающей дистрофией, развитием сосудистого коллапса и нарушениями деятельности сердца. Различают следующие клинико-патогенетические варианты токсикоза при тяжелых кишечных инфекциях и дизентерии. Большое влияние на течение болезни оказывает нарушение обмена калия, сопровождающееся развитием синдрома гипокалиемии и, реже, гиперкалиемии. Эти синдромы могут выявиться как при среднетяжелом, так и при всех разновидностях тяжелых начальных синдромов болезни, а также поздних токсикозах. Тяжелые формы дизентерийного нейротоксикоза, протекающие с энцефалитическим синдромом, развиваются преимущественно у детей в возрасте 1-4 лет, из хороших бытовых условий, мало болевших, правильно вскармливавшихся, не отягощенных сопутствующими или предшествующими заболеваниями. Как правило, эти дети растут в изолированных квартирах и их искусственно оберегают от различных внешних воздействий. Начало болезни внезапное, с повышением температуры до 39-41°, ознобом и быстро нарастающими нарушениями деятельности нервной системы. У 40% таких больных потеря сознания и появление приступов общих судорог наблюдаются уже через 1-4 часа от начала первых симптомов болезни, у других - через 5-20 часов. Длительность и глубина нарушения сознания различны: от нескольких часов при абортивном течении токсикоза и до развития судорожных состояний с глубокой потерей сознания и стойкими нарушениями деятельности центральной нервной системы. Развитие кишечного синдрома может на несколько часов предшествовать общей интоксикации или, наоборот, запаздывать на 12-24 часа. Стул у большинства больных состоит из мутной слизи, гноя, а иногда имеет примесь крови. У таких больных могут наблюдаться психическое и двигательное возбуждение, нарушение ритма дыхания, тремор рук, страбизм и анизокория, снижение реакции зрачков на свет, нистагм, гиперестезия, менингеальные симптомы, нарушение глотания. У большинства детей имеет место изменение тонуса мускулатуры с повышением его в период приступа судорог с последующей гипотонией. Судороги у ряда больных носят односторонний характер, появляются непрерывные автоматические движения языком и губами, подергивание мышц лица. Сухожильные рефлексы чаще повышены и неравномерны, исчезают лишь в пред-агональный период, брюшные рефлексы не вызываются, реже снижены. Вегетативные расстройства выражаются в появлении расширенной сети мелких подкожных сосудов, в «мраморности» рисунка кожи, в появлении пятен Труссо, развитии тахикардии, не соответствующей температуре, появлении профузных потов; конечности холодны и цианотичны. Парез и зияние заднепроходного отверстия независимо от частоты стула наблюдаются с первых часов заболевания. У отдельных больных с очаговыми и стойкими изменениями, свидетельствующими о развитии энцефалита, может развиваться поражение слухового и зрительного нервов. Развитие тяжелого поражения нервной системы и нарушений кровообращения не зависит от потерь воды и солей. Проявления эксикоза отсутствуют или выражены незначительно. У всех таких больных определяется эмфизема легких, а у особенно тяжело больных вдоль нижних границ легких и левого контура сердца периодически выслушиваются мельчайшие влажные хрипы, свидетельствующие о начинающемся отеке легких. Границы сердца обычно сужены не только за счет эмфиземы легких, но и в связи с уменьшением массы циркулирующей крови. В первый день болезни у большинства детей повышение температуры сопровождается учащением пульса на 10-40 ударов в минуту. Артериальное давление в первые сутки болезни при нейротоксикозе с абортивным течением нормально или умеренно повышено. При развернутом энцефалитическом синдроме артериальное давление с первых часов болезни может быть снижено. При неблагоприятном течении болезни нарастают циркуляторные нарушения, отек головного мозга и легких и в первые часы болезни может наступить смерть. Тяжесть нарастания интоксикации может также зависеть от учащения рвоты и поноса, что приводит к постепенному развитию зксикоза. При благоприятном течении болезни состояние возбуждения сменяется вялостью и заторможенностью, длительным и глубоким сном. У отдельных детей могут появляться зрительные и слуховые галлюцинации, которые обычно продолжаются 1-2 дня. В последующие дни у детей отмечается повышенная раздражительность, негативизм, плаксивость, ослабление памяти, невозможность установить прочную, дифференцировку. Несмотря на бурное начало и выраженность колитического синдрома, у большинства детей стул нормализуется до 10-го дня от начала болезни. Стойкие нарушения в виде нарушения психического и физического развития детей с развитием явлений гиперкинеза, с нарушением координации движений Н. В. Воротынцева (1965) наблюдало у 5% детей, у которых на фоне дизентерии Зонне, Флекснера и Ньюкестла отмечался тяжелый энцефалитический синдром. Нейротоксикоз с преимущественным поражением вегетативной нервной системы, с острым развитием вазомоторных нарушений, возникающих еще до развития нарушений водно-минерального обмена, наблюдается у отдельных больных раннего возраста в первые часы заболевания. У таких детей одним из ранних симптомов являются резкий цианоз, тахикардия, изменение тонуса сосудов и ритма дыхания; в дальнейшем на фоне гипоксии развиваются симптомы нарушения деятельности центральной нервной системы и падение сердечной деятельности. В первую фазу шока диастолическое давление достигает 90-120 мм рт. ст., на рентгенограмме рано обнаруживаются явления лимфостаза и расширения корней легких с последующим развитием отека легких. Только в период агонии артериальное давление падает до очень низкого уровня. Нередко наблюдаются пастозность кожи, некоторое выбухание родничка, глухость тонов сердца, увеличение печени. Третьей разновидностью нейротоксикоза у детей раннего возраста является гипервентиляционный синдром, описанный впервые С. Рапопортом (1951) и Е. Керпель-Фрониусом (1959). Возникновение такого синдрома отмечено Н. В. Воротынцевой у 2,5% больных с тяжелым начальным токсикозом. Заболевание начинается остро с появления 1-3-кратной рвоты, патологического стула с обильной примесью слизи, беспокойства и повышения на 1-2 дня температуры до 39,5-39°. При осмотре налицо резкое беспокойство и двигательное возбуждение, одышка с раздуванием крыльев носа, стонущее дыхание, углубленное и учащенное до 60-80 вдохов в минуту. У всех детей отмечаются бледность и цианотичный оттенок кожных покровов, сухость и бледность слизистых оболочек, отказ от еды и питья, падение диуреза, значительное вздутие живота. Клинически и рентгеноскопически отмечается вздутие легких без наличия патологических теней и при аускультации - неизмененное дыхание, приглушение тонов сердца, тахикардия до 196 ударов в минуту. У всех больных эти общие симптомы держатся 1-2 суток, после чего явления общей интоксикации и одышки исчезают, температура снижается. Сроки нормализации стула различные (3-18-й день болезни). По данным Kerpel-Fronius (1959), у таких больных время кровообращения длительно сохраняется нормальным, а степень насыщения венозной крови повышена. По мнению Rappoport (1951) и Kerpel-Fronius (1959), причина такого состояния лежит в рефлекторном или непосредственном поражении центральной нервной системы, нарушении проницаемости, гистотоксических воздействиях и возникновении тканевой гипоксии. При синдроме болезни токсикоз с эксикозом ведущими симптомами являются рано и бурно нарастающие нарушения водно-минерального обмена с последующим нарушением деятельности центральной нервной системы и развитием ангидремического коллапса. У половины таких больных имеют место грубые отклонения показателей натрия и у 65% калия сыворотки крови, а у 75% детей нарушаются их нормальные соотношения. Почти постоянно развиваются симптомы гипокалиемии с изменениями со стороны электрокардиограммы у всех детей, причем у 70% эти измененияя сократительного миокарда тяжелые. В противоположность больным с нейротоксикозом у таких детей все эти показатели восстанавливаются медленно. С первых дней заболевания отмечается падение как наличных, так и потенциальных резервов глюкокоргикоидных гормонов при хорошо выраженной их минералокортикоидной активности. Синдром токсикоза с эксикозом чаще развивается у детей раннего возраста, пониженного физического развития, с сопутствующими или предшествующими заболеваниями, из плохих бытовых условий. Среди детей организованных этот синдром развивается в 9 раз реже, чем среди неорганизованных.
Ведущими и постоянными симптомами болезни у больных с синдромом токсикоза с эксикозом являются частый стул и упорная многократная рвота. Интоксикация достигает своего максимума на 1-5-е сутки от начала болезни. Судороги возникают редко и лишь в далеко зашедших случаях на фоне развития гипоксии и нарушений обмена. Температурная реакция у большинства больных умеренная: у 75% температура ниже 39,5°. В то же время у 46% больных длительность температурной реакции превышает 4 дня. Рвота у 40% больных повторная и носит продолжительный характер. В зависимости от клинического течения болезни нарушения водно-солевого обмена могут идти по пути развития изотонической дегидратации или с преимущественной потерей воды или солей.
Развитию вододефицитного типа эксикоза способствуют гипертермия, наличие частой рвоты, при умеренных кишечных изменениях - недостаточное компенсаторное введение жидкости. Для этого вида эксикоза характерны состояние возбуждения, бессонница, двигательное беспокойство, повышение сухожильных рефлексов. Глубокое нарушение сознания развивается лишь при далеко зашедшем эксикозе. Одним из ведущих симптомов болезни являются выраженная жажда и нарастание симптомов обезвоживания: снижение слюно-, слезо- и потоотделения, раннее падение диуреза, снижение тургора кожи, западение большого родничка. В тяжелых случаях наблюдаются осиплость или беззвучность голоса, затруднение глотания и нарушение ритма дыхания. В связи с резким спазмом сосудов кожа холодна на ощупь. Учащение пульса чаще умеренное. Уровень натрия в сыворотке крови повышен.
При соледефицитном эксикозе, несмотря на умеренные проявления обезвоживания, состояние больных тяжелое или крайне тяжелое. Температура нередко снижается до субнормальной. Этот вид эксикоза развивается наиболее часто у детей с частым энтероколитическим или энтеритным стулом, а также при поздних сроках начала терапии. У таких больных наблюдаются отсутствие или спутанность сознания, заторможенность, отказ от еды и питья. Рано выявляются и быстро нарастают симптомы нарушения кровообращения: резкая тахикардия, цианоз, плохое наполнение пульса, вначале повышение, а затем раннее падение диастолического давления. Изменения сократительного миокарда по данным электрокардиограммы бывают особенно выраженными и постоянными. Сгущение крюви, значительно выраженное, нередко сопровождается отеком клеток. Кожа у таких детей тепла на ощупь и может быть слегка пастозной. Содержание натрия снижено как в крови, так и в моче и почти постоянно повышено в эритроцитах. При недостаточности минералокортикоидной функции коры надпочечников диурез натрия повышается.
У половины детей с проявлениями эксикоза потеря воды и солей идет равномерно, что приводит к развитию эксикоза по изотоническому типу. Явления обезвоживания у таких детей могут нарастать очень быстро. Но в противоположность вододефицитному эксикозу чаще у таких больных отмечается заторможенность, адинамия и лишь в далеко зашедших случаях могут наблюдаться приступы психического возбуждения, галлюцинации, судороги. Жажда выражена умеренно или отсутствует. Симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности развиваются поздно. Уровень натрия в сыворотке крови и в эритроцитах нормальный, показатель гематокрита может оставаться неизмененным. Большое значение в течение дизентерии и особенно у больных с развитием синдрома токсикоза с эксикозом имеют нарушения обмена калия. Потери калия зависят от нарушения процессов всасывания, потери его со рвотными массами, ограничением питания. Изучение суточного диуреза калия показало, что его потери в острый период с мочой, особенно при тяжелых формах заболевания, могут быть очень велики. В фазу репарации, напротив, выведение его почками на длительное время снижается. Отмечен постоянный параллелизм между степенью дефицита калия в организме и тяжестью токсического синдрома, при этом для развития симптомов гипокалиемии имеет значение не только степень падения уровня калия в сыворотке крови, но и изменение нормальных соотношений ионов натрия и калия. В связи с этим нарастание концентрации ионов натрия при относительном снижении калия также приводит к нарушению деятельности нервных и мышечных клеток. Гипокалиемический синдром наиболее часто развивается в начальный период репарации, когда в связи с восстановлением запасов гликогена и белка происходят перемещение калия внутрь клеток и переход его в связанное состояние. Выявлению симптомов гипокалиемии способствует также введение солей натрия и кальция - антагонистов калия - и лечение гормональными препаратами. Симптомами, свидетельствующими о развитии абсолютного или относительного дефицита калия, являются общая вялость и заторможенность, анорексия, снижение тонуса поперечнополосатой и гладкой мускулатуры. Это приводит к тому, что дети не могут сидеть, держать голову; исчезают сухожильные рефлексы, наступает атония желудка и кишечника, отмечается вздутие живота, появляются нарушения глотания, частая рвота малыми порциями, отрыжка воздухом. У наиболее тяжело больных выявляются симптомы непроходимости кишечника, нарушается ритм и характер дыхания («рыбье дыхание»). Со стороны органов кровообращения имеют место расширение границ сердца, глухость тонов, выявление своеобразного грубого систолического шума, сосудистая гипотония. На электрокардиограмме снижается, вплоть до отрицательного, зубец Т, вершина его уплощается или раздваивается, увеличивается отрезок Q - Т и систолический показатель, снижается ниже изоэлектрической линии отрезок 5 - Т, нередко выявляется дополнительный зубец U, превышающий по своим размерам зубец Т. Все эти изменения значительно утяжеляют течение болезни и способствуют неблагоприятному исходу ее. Факторы, влияющие на особенности течения дизентерии у детей. Вид микроба не безразличен для клинического течения болезни. В многочисленных работах было показано влияние вида возбудителя на течение дизентерии: нарастание числа стертых и атипичных (по типу гастроэнтеритов) форм, более острое, но менее длительное течение как общих явлений, так и кишечного процесса и бактериовыделения при дизентерии Зонне по сравнению с дизентерией Шига и Флекснера. Отмечают также учащение поражения восходящей толстой и слепой кишок при дизентерии Зонне, в связи с чем такие больные иногда поступают с диагнозом аппендицита. Еще более легкое течение и раннее выздоровление отмечаются при дизентерии Шмитца - Штуцера и Ньюкестла. При дизентерии Ньюкестла преобладали больные с легкими или бессимптомной формами болезни, с типичным колитическим стулом, с выздоровлением большинства детей в первые 2 недели заболевания. По клиническим признакам болезни они не отличимы от больных дизентерией Флекснера. О. И. Соловьева и А. Т. Павлова (1955) выявили, что при выделении возбудителей с двойной антигенной структурой, дающих аггллютинацию с сыворотками Флекснера и Зонне, течение болезни было наиболее тяжелым, часто наблюдался переход в затяжные формы, медленно шло освобождение организма от возбудителя (на 2-4-м месяце). У таких больных часто в процессе заболевания имела место смена типа-возбудителя. Уже в первые годы применения антибиотиков было отмечено, что выделенные вновь по окончании терапии дизенетрийные возбудители повышают свою устойчивость к данному антибиотику в 5-10 раз (Н. В. Воротынцева, 3. П. Нарышкина, 1952). Число левомицетино- и тетрациклиноустойчивых вариантов дизентерийных возбудителей в разных городах Советского Союза достигло к 1960-1965 гг. 80-100%. Изменение свойств микробов с уменьшением их вирулентности и увеличением устойчивости к внешним воздействиям под влиянием широкого применения сульфаниламидных препаратов, а затем антибиотиков приводит к изменению взаимоотношений макро- и микроорганизма. Клинические наблюдения по этому вопросу разноречивы. В. Н. Красноголовец (1958), Н. И. Нисевич и А. Г. Аванесова (1962) не отмечают различия в течении и исходах заболевания у больных, выделяющих антибиотикочувствительные или резистентные штаммы. В противоположность им. Н. В. Воротынцева (1965) указывает на облегчение начального синдрома у больных, выделяющих антибиотикоустойчивые штаммы. Применение у этих больных антибиотиков без учета их резистентности приводило к частому затягиванию сроков нормализации стула: у 25% больных заболевание приняло затяжное течение, а у 38% бактериовыделение было повторным и длительным. На тяжесть начального синдрома может оказывать влияние массивность инфицирования. Массивная инвазия чаще имеет место при пищевом способе заражения, чем при контактном. Однако в работах указывается на некоторую разницу в клинических проявлениях болезни, но не на утяжеление процесса: короче инкубационный период, более выражена интоксикация, мало выражены и нетипичны кишечные проявления (В. Н. Азбелев, 1952; В. И. Трифонов, 1961; Н. И. Нисевич, 1962; Е. И. Дьякова, 1962, и др.). По наблюдениям Н. В. Воротынцевой, инкубационный период при вспышке дизентерии Флекснера пищевого происхождения колебался от нескольких часов до 7 дней. Отмечалась определенная зависимость клинических проявлений болезни от продолжительности инкубационного периода. У заболевших в первые часы после заражения отмечались озноб, вялость или возбуждение, повышение температуры, боли в икроножных мышцах, животе, головная боль; стул оставался нормальным и лишь у отдельных детей на 2-6-й день болезни появился жидкий стул. У детей, заболевших на 2-й день и позже, наблюдалась типичная клиника дизентерии с выраженным колитическим синдромом болезни. Характерной особенностью заболевания была многократность и длительность бактериовыделения.
Течение дизентерии у детей раннего возраста имеет ряд особенностей: воспалительные изменения слизистой оболочки кишечника слабо выражены, температурная реакция незначительна или отсутствует, начало болезни чаще постепенное, с выявлением колитического синдрома лишь к 4-7-му дню болезни. По данным М. С. Маслова (1959), Г. Н. Сперанского, А. И. Доброхотовой (1959), М. С. Скворцова (1946), Л. О. Вишневецкой (1957) и др., стул нормализуется медленно, часто возникают обострения и поздние токсикозы. В противоположность этим авторам Н. И. Нисевич и А. Г. Аванесова (1962) утверждают, что у 90-95% детей раннего возраста отмечается острое начало болезни с повышением температуры, появлением колитического стула (у 40% из них гемоколита), податливости ануса и тенезм или их эквивалентов. Однако и эти авторы указывают на отсутствие нейротоксикозов у таких детей, раннее развитие обезвоженности и нарушений межуточного обмена, частое развитие вторичных токсикозов. Огромное влияние на течение и исход заболевания оказывают предшествующие дизентерии и сопутствующие заболевания. У детей с исходным нарушением питания процессы репарации затягиваются, частота вторичных осложнений возрастает. Своеобразное течение болезни наблюдается у детей с экссудативным диатезом; проявления острого периода болезни у них более стертые, нарушения обмена выражены больше, процессы восстановления замедлены, частота перехода в затяжные формы выше. Для таких больных характерно частое наличие постдизентерийных дисфункций кишечника. Среди больных дизентерией у 30-31% детей в возрасте до одного года одновременно высеваются патогенные кишечные палочки (Н. В. Воротынцева, 1965; Б. Г. Апостолов, Н. А. Большакова и др., I960; Т. Ф. Рябинская, 1964). У таких больных температурная реакция более выраженная и продолжительная, нередко остается длительный субфебрилитет. Патологически измененный стул отмечается более продолжительный срок, эффективность антибиотиков ниже; отчетливо выражена анорексия, метеоризм, рвота более постоянна, падение веса более значительно. По наблюдениям ученых разных стран (Ramos-Alvares, Olarte, 1962; Н. В. Хорошилова, 1963), установлено нередкое сочетание дизентерии с адено- и энтеровирусами.
М. М. Воскобойникова (1968) подтвердила, что при сочетании дизентерии с энтеровирусной инфекцией в 2 раза чаще и тяжелее начальный токсикоз, температура выше и длительнее, рвота повторная, стул чаще, носит энтероколитический характер, симптомы дистального колита выражены резче, в 3 раза чаще возникают осложнения, причем большинство из них развивается в первые 2 недели заболевания. Сочетание дизентерии с аденовирусной инфекцией приводило к частому возникновению осложнений и волнообразному течению болезни. У больных co смешанной вирусно-бактериальной этиологией в 4-5 раз чаще отмечалось длительное бактериовыделение. Значительное утяжеление как общих, так и местных явлений с развитием затяжных колитических синдромов отмечается у больных дизентерией с глистной инвазией. Наличие лямблий в свою очередь приводит к удлинению продолжительности бактериовыделения, длительному энтероколитическому стулу с наличием непереваренных комочков пищи (М. Е. Турчинс, 1955; Г. Г. Будагова и др., 1953). При благоприятном течении болезни уже к концу первой недели состояние детей становится удовлетворительным. Установление нормального стула зависит от возраста детей, наличия сопутствующих заболеваний, сроков начала комплексной терапии, условий, в которых находится ребенок в период реконвалесценции. Первоначальная нормализация стула у 58,5% детей раннего возраста с дизентерией Флекс-нера происходит до 10-го дня болезни и лишь у 11,7% позже 21-го дня болезни. При дизентерии Зонне эти показатели соответственно равны 74,2 и 5,1%. В начальном периоде реконвалесценции на 2-3-й неделе от начала болезни происходит усиление активности парасимпатической нервной системы, повышение клеточных анаболических процессов, увеличение потребности в витаминах, солях калия. На фоне еще не восстановившейся секреторной и моторной деятельности желудочно-кишечного тракта и коры надпочечников изменены показатели водно-минерального обмена, что выражается в усиленном выведении организмом воды и солей натрия. Специфическая иммунологическая перестройка организма сопровождается одновременным снижением показателей неспецифического иммунитета и усилением процессов сенсибилизации организма (Н. В. Воротынцва, 1965). Все эти изменения обмена и регуляторные нарушения способствуют возникновению извращенных защитных реакций в ответ на наслоение новых инфекций, обострение кишечного процесса под влиянием нарушений диеты, выявление вторичных бактериальных очагов. У детей раннего возраста в этот период часто возникают поздние токсические синдромы, протекающие по типу токсико-дистрофических или токсико-септических состояний. У таких больных отмечаются ранние и глубокие нарушения водно-минерального обмена, падение тонуса сосудов с одновременным ухудшением деятельности мышцы сердца. У многих детей наблюдается появление рвоты и диареи, не всегда являющихся следствием истинного обострения дизентерии (А. П. Черникова, 1957; Н. В. Воротынцева, 1965). Катамнестическое наблюдение за детьми (Н. В. Воротынцева, И. С. Винтовкина, 1956) показало, что первоначальная нормализация стула у 34% детей оказывается временной и у них возникают обострения кишечного процесса. Появление жидкого стула у половины детей отмечалось в первые дни выписки из стационара и было преимущественно связано с нарушениями пищевого режима. Истинные обострения чаще всего возникали в период присоединения новых заболеваний. У отдельных детей причиной ухудшения стула явилась реинфекция. Стойкое выздоровление среди детей раннего возраста на первом месяце болезни отмечено у 52,6%, на 2-3-м месяце - у 34,8% и позже - у 12,6% детей. Прекращение бактериовыделения не всегда совпадает со сроками клинического выздоровления. По мнению Л. Б. Хазенсона (1964), у детей до одного года оно не превышает 80 дней, а у 2,7% детей в возрасте до 2 лет микробы выделяются до 3-4 месяцев и более. По данным А. Е. Барышевой и В. В. Добровольской (1962), среди перенесших дизентерию детей до 3 лет бактериовыделение продолжалось до одного месяца у 56,7%, до 2 месяцев - у 29,1% и было длительным у 14,2% детей.
Затяжные формы с длительностью заболевания до 3 месяцев и хронические формы, длящиеся в течение многих месяцев, развиваются преимущественно у детей раннего возраста, ослабленных предшествующими или сопутствующими заболеваниями, в состоянии гипотрофии, с наличием экссудативного диатеза. Затягиванию выздоровления способствует позднее начало терапии. Течение болезни может быть непрерывным, с волнами обострений или рецидивирующим. Для больных детей характерно ухудшение аппетита, замедление или прекращение нарастания веса, развитие авитаминоза, дистрофии, наличие колитического стула с периодическим выделением возбудителей. Даже после прекращения инфекции у таких детей длительное время аппетит остается сниженным, отмечаются секреторные нарушения деятельности пищеварительных желез, периодически возникают боли в животе. Запоры сменяются учащенным стулом, содержащим непереваренные комочки слизи, с резким неприятным запахом. Длительно сохраняются явления анемии, авитаминоза и дисбактериоза. В 50-х годах частота перехода острой дизентерии Зонне и Флекснера в затяжные формы была значительной: по данным А. Л. Либова (1955), составляла 10,6-13,4%, по Н. И. Ни-севич и А. Е. Аванесовой (1963) - 11-15%, по Horn (1956) и Непге (1957) - 12%. Комплексное клинико-лабораторное и эпидемиологическое наблюдение за детьми с установленным диагнозом: хроническая дизентерия, «рецидивирующая форма», позволило выявить, что у большинства больных имело место повторное инфицирование их другими видами и типами дизентерийных возбудителей, являющееся результатом неправильного эпидемиологического режима в специализированных санаторных отделениях (Н. В. Воротынцева, И. С. Винтовкина, 1956; Е. П. .Ковалева, 1957, и др.). Эти наблюдения послужили основанием для изменения режима в таких учреждениях. Было рекомендовано одновременное заполнение групп с подбором детей по виду возбудителя, предварительное комплексное лечение таких детей в условиях стационара до полного исчезновения проявлений инфекционного процесса и прекращения бактериовыделения и т. д. Все эти мероприятия привели к резкому снижению частоты хронической дизентерии. Среди детей с диагнозом: «непрерывно текущая хроническая дизентерия» определенное число составляют больные с постдизентерийными расстройствами: причиной дисфункции кишечника у них являются нарушения секреторно-моторной деятельности желудочно-кишечного тракта или развитие дисбактериоза, наличие лямблиоза, глистной инвазии (А. Ф. Билибин, и др., 1959; И. В. Сеппи, 1963).
В последние годы число детей с хроническими формами дизентерии, протекающими с выраженным колитическим синдромом и ухудшением общего состояния больных, составляет в возрасте до 3 лет, по данным Н. И. Нисевич, А. Г. Аванесовой (1963) и М. Г. Данилевича (1960), 2-4%, В. Н. Пономаревой и Е. А. Наймарк (1960), И. П. Осининой (1959), В. И. Комар (1965), В. Н. Черновой (1963) - от 5-8 до 14%. Вместе с тем в 60-х годах появились сообщения об учащении числа больных с длительным бактериовыделением после перенесенной дизентерии. Возникает вопрос, являются ли эти дети здоровыми бактериовыделителями после перенесенной инфекции (Подлевский, 1965, и др.) или это своеобразное течение затяжной дизентерии (Г. П. Руднев, 1964, и др.). А. С. Анкирская (1966) выделила дизентерийные палочки у 23,6% детей-реконвалесцентов после дизентерии, при этом у 31% из них продолжительность бактериовыделения достигала 3-7 месяцев. Автор показал, что несмотря на то, что клинически выраженные обострения отмечены только у нескольких детей, иммунологические показатели значительно отличались у детей-бактериовыделителей и здоровых реконвалесцентов: показатели реакции непрямой гемагглютинации у них оставались высокими (1 : 120 и выше против 1 : 20 - 1 : 40), показатели завершенного фагоцитоза - сниженными (13-17% по сравнению с 25-31%). Автор считает, что эти данные свидетельствуют о нарушении формирования у них специфического иммунитета и о продолжающемся инфекционном процессе. Учитывая клинические и бактериологические данные, автор к «опасным реконвалесцентам» относит 38,4% обследованных детей. Н. В. Воротынцева (1965) показала, что при комплексном обследовании детей-бак-териовыделителей через 3-4 месяца после перенесенной дизентерии можно выявить у большинства из них микросимптомы болезни: снижение аппетита, нарушение темпа нарастания веса, спазм и болезненность при пальпации толстого кишечника, податливость ануса, а при ежедневном осмотре испражнений можно отметить появление примеси слизи, обволакивающей оформленные каловые массы. Кожная проба с дизентерином у 65% таких детей была положительной, реакция агглютинации определялась у 59% обследованных в титрах 1 : 160 - 1 - 640, показатели пропердина у 37% были снижены до 0-1 единиц, а при повторных посевах у 20% детей была вновь выделена дизентерийная палочка. Осмотр с помощью ректоскопа у всех «подозрительных» детей выявил изменение слизистой оболочки (от атрофических процессов до катарально-эрозивных). Все приведенные выше данные заставляют подтвердить огромное значение отделений для реконвалесцентов как для их изоляции от здоровых детей, так и для долечивания.
Исходы дизентерии. У большинства детей при своевременной терапии наступает стойкое выздоровление. Летальность в последние годы снизилась до 0,5-2%, при этом около 80% умерших детей погибли в позднюю фазу болезни в связи с наслоением новых заболеваний и возникновением вторичного токсикоза.
Диагноз
Диагностика дизентерии основывается на клинических, клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Значительным подспорьем в установлении диагноза является изучение за несколько последних месяцев эпидемиологического анамнеза как по месту жительства, так и в коллективах, которые посещал больной ребенок. Изменения со стороны крови не типичны. Может наблюдаться как умеренный лейкоцитоз, так и лейкопения. При тяжелых формах болезни чаще наблюдается лейкоцитоз с нейтрофилией со значительным сдвигом влево. РОЭ может быть умеренно ускорена. Со стороны красной крови иногда наблюдается развитие гипохромной анемии, связанной с усиленным распадом эритроцитов, а также с изменением эритропоэза (Г. М. Локотанова, 1969). Во всех клинически неясных случаях у детей с бактериовыделением без ясной клиники при затяжном течении болезни и для решения вопроса о полном выздоровлении у детей от одного года и старше показано применение ректоскопии. При остром дистальном колите слизистая оболочка интенсивно красная, легко кровоточащая, иногда с геморрагиями и эрозиями. На поверхности слизистой оболочки видны слизистые наложения. У более тяжело больных обнаруживаются язвенный процесс, набухание фолликул, фибринозно-некротические процессы. Изменения могут быть очаговыми или диффузными. Нормализация слизистой оболочки отстает по срокам от наступления клинического выздоровления и происходит при циклическом течении болезни на 3-4-й неделе болезни. При затяжной и хронической дизентерии в периоды обострения ректороманоскопическая картина однородна с описанной выше. В периоды ремиссий слизистая оболочка бледна, атрофична, на ней видны, сеть расширенных сосудов, пигментированные участки. Рентгенологический метод с введением контрастной массы выявляет изменение рельефа слизистой оболочки, изменение тонуса и моторики кишечника. Применяется в стертых и атипичных случаях, при затяжном течении болезни (А. П. Шухат, М. Б. Косюра, 1952).
Из лабораторных методов диагностики ведущим является бактериологический. Частота выделения бактерий из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка зависит от техники забора материала, быстроты доставки проб в лабораторию, кратности исследований. Более высокая высеваемость отмечается в первые дни болезни, до получения больным антибиотиков. Посев испражнений производится на среды Левина, Эндо, Плоскирева. По данным Е. А. Поплавской и В. П. Бугровой (1963), А. С. Аникирской (1966), выделение антибиотикоустойчивых вариантов дизентерийных возбудителей повышается в 2 - 2 1/2 раза при добавлении к среде Плоскирева антибиотиков (0,3 мл 0,1% водного раствора тетрациклина или 0,3 мл 1% спиртового раствора левомицетина на 100 мл среды). В качестве ускоренного метода диагностики предлагается люминесцентно-серологический метод, обладающий высокой специфичностью и дающий возможность установить диагноз болезни в течение первых суток. С помощью этого метода достигается возможность в 2 раза чаще обнаруживать возбудитель дизентерии в испражнениях, чем с помощью бактериологического метода. Чувствительность метода повышается при предварительном «подращивании» испражнений в течение 16-18 часов на мясо-пептонном бульоне с добавлением левомицетина (5 мл 1% раствора на 1 л среды) (М. К. Шпагина, 1966; Е. Н. Куликова и др., 1966; И. Н. Улиско и др., 1968; Г. С. Кашкин, 1967; Hornunng, 1965). Определенное значение для диагностики дизентерии, а также для прогноза заболевания имеет определение фагоцитарного показателя и завершенного фагоцитоза со стафилококком и с бактериями Зонне. Повышение этих показателей имеет место уже с первых дней заболевания (И. Л. Серебрийский, 1950; И. Л. Гусарская, А. Д. Косицкая, 1966, и др.). Реакция агглютинации при дизентерии получила противоречивую оценку. Одни авторы высоко оценивают диагностическую ценность этой реакции, указывая, что при динамическом исследовании парных сывороток нарастание титра до 1 : 100 - 1 : 800 и выше к 10-15-му дню болезни отмечается у 65-75% больных дизентерией детей (Б. Г. Ширвинд, 1957; Г. С. Кашкин, 1967, и др.). Ценность этой реакции повышается при постановке ее с живыми дизентерийными культурами. Другие авторы указывают на неспецифичность и ограниченную пригодность реакции Видаля как метода диагностики дизентерии (Э. М. Новгородская 1964; И. В. Овсиевская, 1952; И. В. Сеппи, 1968; 3. Е. Василькова, М. И. Зиновьева и др., 1966). По данным Э. М. Новгородской (1964), у больных дизентерией Зонне агглютинины к этому возбудителю обнаруживались лишь у 31% обследованных, а к палочкам Флекснера - у 56-78% больных. Положительные реакции Видаля (средний титр 1 : 240) закономерно выпадали также с сыворотками здоровых людей. В качестве вспомогательного метода диагностики может быть также использовано обнаружение дизентерийного антигена в моче с помощью реакции связывания комплемента (Г. С. Кашкин, 1967). В последние годы было показано, что высокой чувствительностью и специфичностью при дизентерии обладает реакция непрямой гемагглютинации. Г. В. Блох и Л. Е. Шихина (1966), М. Е. Сухарева с соавторами (1966) указывают, что эта реакция бывает положительной у 90,7% больных дизентерией, остается отрицательной у бактерионосителей и дает положительный результат в титрах 1:20 - 1:40 только у 3,7% здоровых людей. Реакция бывает чаще положительной в более высоких титрах при дизентерии Зонне по сравнению с дизентерией Флекснера (средние титры 1 : 18,6 против 1 : 17,3). У 35% больных регистрируются групповые реакции гемагглютинации, хотя титры гетерологичных агглютининов всегда ниже. Реакция гемагглютинации становится положительной с первой недели заболевания, ее интенсивность нарастает на 2-й неделе, держится на одном уровне с 16-го по 25-й день заболевания и затем постепенно снижается ко 2 - 4-му месяцу. Кожная проба с дизентерином. Дизентерии, или аллерген Д. А. Цуверкалова (предложен в 1956 г.), приготовляется путем гидролиза дизентерийных микробов Флекснера и Зонне в кислой среде. При внутрикожном введении 0,1 мл дизентерина у сенсибилизированных животных и у больных дизентерией людей в ближайшие 24-48 часов развивается инфильтрат с зоной гиперемии от 1 до 3 см и более в диаметре. Реакция у больных дизентерией становится положительной с 4-6-го дня, достигает максимальной интенсивности на 2-3-й неделе и угасает при выздоровлении к 30-40-му дню болезни. У больных дизентерией детей в возрасте старше одного года кожная проба положительна у 85-97% больных.
Лечение и профилактика дизентерии
Лечение дизентерии должно быть комплексным, строго индивидуализированным и этапным. Под комплексом терапии в острый период болезни понимается обязательное воздействие на защитную реакцию макроорганизма, применение специфических бактериостатических препаратов, а также восстановление нарушенного обмена и деятельности различных органов. Общеукрепляющая терапия и лечение сопутствующих заболеваний, начатые в стационаре, продолжаются в отделениях для детей-реконвалесцентов и на участке. Больных, перенесших острую дизентерию, наблюдает участковый врач в течение 6 месяцев, а после затяжной и хронической дизентерии - в течение года. Диета, режим. Благодаря применению комплексной неспецифической терапии у большинства больных период водно-чайной разгрузки можно сократить до 4-6 часов. Только у крайне тяжело больных первых месяцев жизни период разгрузки в питании увеличивается до 8 часов с последующим введением дробного кормления по 10-20 мл грудного-молока или кислых смесей через каждые 2 часа. В последующие дни объем питания ежедневно возрастает на 100-200 мл в сутки, а частота кормлений уменьшается. К 5-7-му дню лечения питание по объему, составу пищи и калорийности должно соответствовать возрасту ребенка. У детей с умеренным токсикозом ограничение питания до 60-70% от объема в здоровом состоянии с уменьшением содержания жира проводится в первые дни болезни. В последующем пища должна быть полноценной, механически обработанной и не содержать раздражающих веществ, иметь достаточное количество белка и соответствовать вкусу ребенка. У детей раннего возраста грудное молоко может быть заменено кислыми смесями. При поступлении больных в фазе начинающейся репарации или в первые дни заболевания при отсутствии проявлений интоксикации ребенку следует назначить обычное соответствующее возрасту питание, механически обработанное, содержащее 3,5-5 г белка на 1 кг веса в сутки.
Не показано также назначение длительной разгрузки в питании детям в токсико-дистрофической фазе болезни, с развитием септических осложнений. У детей старше 8 месяцев питание следует разнообразить с первых дней лечения, вводить небольшие объемы овощных пюре, тертого яблока, творога, желток и мясной фарш. Важное значение в исходе болезни имеют условия госпитализации, способствующие созданию охранительного режима в острый период болезни. Предупреждение возможности повторного инфицирования достигается госпитализацией в маленькие палаты, с одновременной закладкой больных с одинаковой этиологией болезни. В качестве специфического метода лечения ведущее значение имеет применение антибиотиков. Сульфаниламидные препараты у детей имеют ограниченное применение. Как уже говорилось выше, в связи с широким распространением антибиотикорезистентных вариантов микробов терапевтическая активность левомицетина упала. По наблюдениям автора настоящего раздела, после проведения одного цикла лечения клиническое выздоровление среди детей до 2 лет в 1961-1963 гг. отмечено лишь у 48% детей по сравнению с 86% в 1950-1952 гг. Несколько выше были результаты терапии тетрациклином, но и среди этой группы больных у 31 % продолжалось выделение возбудителей дизентерии. Значительно более высокий эффект дает применение мономицина (40000 ЕД/кг в сутки за 4 приема внутрь), полимиксина (100000 ЕД/кг) и олететрина (25000 ЕД/кг). Безусловно оправданным, особенно в поздние периоды болезни, является одновременное применение мономицина и фуразолидона, а у детей раннего возраста - неомицина с олететрином или полимиксином. Moodhead и Parry (1965) получили хороший результат от применения при дизентерии Зонне неграма. При наличии тяжелого колита, упорного бактериовыделения или рвоты надо комбинировать введение антибиотика внутрь (2-3 приема) с внутриректальным введением его через катетер в виде эмульсии в рыбьем жире (при этом разовую дозу антибиотика удваивают и перед введением перемешивают с 5-25 мл теплого рыбьего жира). У подавляющего большинства больных достаточно бывает провести 1-2 цикла терапии. При затяжных и хронических формах показано проведение 2-3 циклов антибиотикотерапии с одновременным назначением стимулирующих средств или вакцины. При наличии вторичных осложнений применяются парентерально антибиотики широкого спектра действия: пенициллин со стрептомицином, сигмамицин (тетраолеан), синтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин и др.). Одним из обязательных методов терапии у больных с кишечными инфекциями в острый период болезни является восстановление объема потерянной жидкости и солей и компенсация недостаточного объема вводимого питания путем назначения питья в виде чая, растворов Рингера, глюкозы или овощных (морковно-капустных) наваров или морковной смеси. Helbig (1959) указывает, что в моркови, помимо солей калия, кальция и витаминов, содержатся антибактериальные вещества. Общий объем жидкости, включая и питание, у детей в возрасте до одного года составляет 180-170 мл/кг, у детей 1-2 лет-100-200 мл/кг, у детей более старшего возраста - 60-80 мл/кг веса в сутки. У больных с синдромом токсикоза с эксикозом ведущим патогенетически обоснованным компонентом терапии является внутривенное введение жидкости. Введение осуществляется вначале струйным, а затем капельным путем в вену головы или конечностей путем венепункции с последующей фиксацией иглы с помощью липкого пластыря. Длительность капельных введений жидкости в вену колеблется з зависимости от тяжести эксикоза от 3-4 часов до нескольких суток. Скорость введения в первый час может достигать в зависимости от возраста детей 120-250 мл в час, а затем уменьшается до 60-80 мл у детей в возрасте до одного года и 100-120 мл в час у детей более старших возрастов. При вододефицитном эксикозе вводят 5-10% водные растворы глюкозы и растворы, содержащие соли (в том числе раствор Рингера и плазму) в отношении 2: 1 или 3:1. При соледефицитном эксикозе в первые часы введения у детей старше одного года эти соотношения должны быть обратными (1 : 2 и 1 : 3). У детей в первые месяцы после рождения ввиду низкой концентрационной способности почек и склонности к избыточной и длительной задержке солей натрия соотношения этих растворов не должны превышать 1:1. При изотоническом эксикозе указанные растворы в начале регидратации вводят в соотношении 1 : 1 с постепенным переходом на 2 : 1 и 3 : 1. Побочные реакции на внутривенное введение изотонических растворов могут зависеть: от слишком быстрого введения, что при условии нарушенной проницаемости приведет к отеку клеток; от избыточного введения воды («водная интоксикация») или солей («солевая лихорадка») ; острого нарастания симптомов гипокалиемии или гипокальциемии, от неправильного диагностирования вида эксикоза, от пирогенного или аллергического влияния переливаемых растворов. При правильном ведении регидратации состояние ребенка через 20-30 минут заметно улучшается: розовеет кожа, восстанавливается диурез, замедляется пульс, ребенок засыпает. У многих больных на 2-й день наблюдается временное появление легкой пастозности тканей на фоне улучшения общего состояния и исчезновения эксикоза. Обязательным компонентом терапии больных с синдромом токсикоза с эксикозом является профилактическое или лечебное назначение солей (уксуснокислого, хлористого) калия из расчета 40-80 мг/кг. При умеренной степени гипокалиемии можно ограничиться питьем овощных отваров, морковной смеси. При тяжелой гипокалиемии с явлениями динамической непроходимости кишечника, нарушениями дыхания и сердечной деятельности (снижение калия в сыворотке крови ниже 9 мг%) после восстановления диуреза в капельницу Ю. Е. Вельтищев (1967) предлагает добавлять 2-3 мл 7,5% раствора хлористого калия (в 1 мл раствора - 1 мэкв или 40 мг калия). Длительность дополнительного введения солей калия зависит от быстроты расширения питания больного. При появлении признаков ацидоза - «большого дыхания» типа Хуссмауля, падения щелочного резерва крови ниже 33 об.% углекислоты (в норме 45 об.%), увеличения содержания органических кислот в крови - внутрь или парентерально вводят растворы двууглекислой соды. М. С. Маслов (1955) вводит таким больным жидкость Дэрроу (200 мл), содержащую в 10 раз больше калия, чем плазма, в смеси с 5% глюкозой (300 мл) и плазмой (100 мл). В состав жидкости Дэрроу на 1 л воды приходится 4,4 г хлористого натрия, 2,7 г хлористого калия, 1 г бикарбоната. Г. Фанкони (1960) предлагает детям с тяжелым ацидозом давать внутрь и путем добавления к внутривенному введению 1,3% двууглекислого натрия из расчета 10-20 мл/кг в сутки. В состав вводимой внутривенно капельным путем жидкости у детей с тяжелыми первичными и поздними токсикозами показано включение плазмы крови, неокомпенсана, поливинилпирролидона и других плазмо-заменителей (БК-8, полиглюкин) из расчета 10-15 мг/кг в сутки. Синтетические коллоидные растворы способствуют не только восстановлению циркулирующей массы крови, но и адсорбции на себе с последующим выведением через почки токсинов. Третьим направлением терапии у больных с синдромом токсикоза с эксикозом (первичным и вторичным) является применение гормонов коры надпочечников, что носит характер заместительной терапии. При начальных токсикозах применяют кортизон (5-5,5 мк/кг), гидрокортизон (3 мг/кг) или преднизолон (1-1,5 мг/кг) в течение 5-8 дней при условии снижения суточной дозы на 50-30% каждые 1-3 дня. При ючень тяжелом состоянии лучше начинать с внутримышечного или внутривенного введения, при этом начальная доза составляет 50% суточной дозы. При назначении гормонов коры надпочечников у детей с токсико-дистрофическими и септико-дистрофическими состояниями, сопровождающимися симптомами недостаточности коры надпочечников, курс лечения продолжается 10-20 дней, суточная доза снижается каждые 5-7 дней. Одновременно обязательно парентеральное введение антибиотиков широкого спектра действия. Назначение гормонов показано также детям с упорными колитами, не поддающимися обычным методам терапии. У таких больных курс лечения гормонами продолжается 2-3 недели, а суточная доза снижается еще более постепенно. Одновременно назначают антибиотики в виде повторных циклов.
Н. В. Воротынцева (1965) указывает, что 5-10-дневные курсы гормонотерапии не подавляют деятельности коры надпочечников больных, не влияют на динамику специфических антител и уровень пропердина сыворотки крови, не учащают число рецидивов и гнойных осложнений. Из побочных явлений отмечено постоянное снижение калия в сыворотке крови без увеличения его диуреза с мочой. При выраженном антитоксическом и антивоспалительном эффекте гормонотерапии не отмечено ее влияния на сроки очищения организма от микроба-возбудителя. Напротив, в период получения гормонов наблюдалась активация бактериовыделения без обострения при этом кишечных явлений. При начальных синдромах неиротоксикоза применяемые методы неспецифической терапии во многом отличаются от проводимых мероприятий при токсикозе к эксикозом. У таких больных применяется внутримышечное введение 1-2% раствора пирамидона (0,5 мл/кг) и 50% раствора анальгина (0,1 мл на год жизни), введение 25% сернокислой магнезии (1 мл на год жизни). На бедренные артерии и над головой ребенка укрепляются пузыри со льдом. При судорогах назначают литическую смесь (по 1 мл 2,5% раствора аминазина и пипольфена, 0,2-0,3 мл 1 % раствора промедола и 8 мл 0,5% раствора новокаина), которую вводят из расчета 2-4 мг/кг аминазина за 4-6 инъекций. Противопоказанием для введения аминазина является снижение диастолического давления. При непрекращающихся судорогах производится люмбальная пункция. Для борьбы с тахикардией в вену вводят 15-30 мл 20% раствора глюкозы и 0,1 мл строфантина или коргликоиа и через ту же иглу-2-5 мл 10% раствора глюконата кальция. При выраженном спазме сосудов показано применение спазмолитических средств типа папаверина или эуфиллина. Применение сосудосуживающих средств показано только в период падения артериального давления. При выраженных явлениях гипоксии больным дают увлажненный кислород, который при отеке легких должен содержать пары спирта (вдыхание в течение 15 минут). Второе направление терапии у таких больных - это восстановление массы циркулирующей крови путем введения растворов с высокой осмотической концентрацией, которые также способствовали бы уменьшению отека клеток и восстановлению нарушенной проницаемости сосудов. Особенно показанным является внутривенное введение до 2-3 раз в сутки концентрированных растворов плазмы, неокомпенсана из расчета 7-10 мл/кг. Внутривенное введение изотонических растворов глюкозы и физиологических солевых растворов у таких больных противопоказано, так как нередко приводит к резкому ухудшению состояния. Это зависит от нарастания отека клеток, что выявляется клинически симптомами отека головного мозга и легких.
У больных с синдромом неиротоксикоза с мало выраженным кишечным синдромом наряду с введениями в вену малых объемов концентрированной глюкозы (при показаниях со строфантином или глюконатом кальция) или плазмы и ее белковых заменителей одновременно через катетер, глубоко введенный в прямую кишку, капельным путем вводят изотонический раствор глюкозы + 1/5 часть раствора Рингера (температура растворов +10-15°). Длительность введения 2-3 часа (80-100 мл в час). По-видимому, при таком введении имеет значение влияние охлажденных растворов на гипертермию, почти постоянно наблюдаемую в таких состояниях, и компенсация потери воды с частым дыханием и повышенным испарением с поверхности кожи. Охлажденные до +8° растворы для внутривенного введения для борьбы с гипертермией были предложены впервые А. Полухом (1956). Складывается впечатление, что такой комбинированный метод лечения является наиболее действенным. Применение гормонов у таких больных косит симптоматический, а не заместительный характер и направлено на уменьшение проницаемости клеток. Эффект от их применения менее отчетлив, чем у больных с синдромами токсикоза с эксикозом. Дозы гормонов у таких больных следует увеличить (преднизолон до 1,5-2 мг/кг в сутки) при быстром дальнейшем снижении этой дозы и длительности курса терапии 5-8 дней. В период гормонотерапии показано раннее назначение солей калия (5-10% раствор ацетата или солянокислого калия 20-40 мл в сутки). При затяжном течении болезни, особенно у детей с нарушениями питания, большое значение имеет правильная организация ухода, режима, кормления с дополнительным назначением белка, витаминов и стимулирующих средств. Определенный эффект дает длительное назначение желудочного сока, панкреатина с кальцием и метионина. У детей с гипотрофией и сниженной реактивностью применяют повторные переливания плазмы, крови, введение гамма-глобулина, экстракта алоэ, апилак в свечах. При затяжных кишечных дисфункциях назначают внутрь и в виде микроклизм настои ромашки, вяжущие и обволакивающие средства, адсорбенты. При упорной анорексии, дистрофии положительное влияние оказывает назначение синтетических анаболических гормонов, обладающих слабым андрогенным влиянием, но стимулирующих синтез белка, усиливающих гемопоэз. В качестве таких препаратов назначают нилевар -(0,5 мл/кг), дианабол (0,1 мг/кг) внутрь через час после кормления, один раз в день, при курсе терапии 2-4 недели. Через 30-40 дней курс лечения может быть повторен. Эффект от лечения проявляется в улучшении аппетита и нарастании веса. Всем больным показано назначение с первых дней болезни витаминов С и комплекса В, по показаниям А и D, а при повышенной ломкости сосудов - рутина. Для восстановления нормальной флоры кишечника, что нередко является основной причиной неустойчивого стула, применяется колибактерин и бифидулбактерин. Колибактерин готовят из штаммов В. coli М-17, обладающих высокими колициногенными свойствами. Колибактерии дают длительно, в течение 3 недель и более. Детям в зависимости от возраста дают от 2 до 12 доз в сутки. При замедлении процессов репарации, лейкопении, сниженных показателях фагоцитоза показано назначение на 10-14 дней пентоксила в дозах 0,015 г детям до одного года, 0,025 г детям 1-3 лет и далее 0,05-0,075 г 3 раза внутрь во время еды. Имеет значение также лечение сопутствующих заболеваний: анемии, глистных инвазий, лямблиоза. Профилактика. Ни одна из предложенных до сих пор дизентерийных, вакцин, как пероральных, так и парентеральных, не обеспечивает более или менее прочного иммунитета. Применение дизентерийного жидкого бактериофага, по наблюдениям большинства авторов, также не дает выраженного профилактического эффекта. В последние годы появились сообщения сотрудников Тбилисского института вакцин и сывороток о достаточно высоком профилактическом эффекте сухого поливалентного бактериофага. В результате систематического применения (один раз в неделю) по 1-2 таблетки сухого фага заболеваемость дизентерией среди детей в возрасте от 6 месяцев до 7 лет снижается в 3,8 раза. Одновременно среди фагированных больных стало в 2,3 раза меньше, чем в контрольной группе, поносов неустановленной этиологии (Е. Г. Бабалова, К. Г. Кацитадзе, Л. А. Сакварелидзе и др., 1968). Комплекс профилактических мероприятий складывается из своевременного выявления и по показаниям госпитализации больного, лечения больных и санации носителей, повышения невосприимчивости населения. Для своевременной изоляции больных необходимо повсеместное создание диагностических отделений или изолированных палат при дизентерийных отделениях. Учитывая частое продолжительное бактериовыделение, атипичность и стертость клинических проявлений у больных с затяжным течением болезни, особую роль должны играть отделения для реконвалесцентов после острой дизентерии и специализированные санаторные ясли для перенесших хроническую дизентерию, с последующим наблюдением за такими детьми в поликлинике.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +