"Руководство по инфекционным болезням у детей". Под ред. чл.-кор. АМН СССР проф. С. Д. Носова
Москва, "Медицина", 1972 г.
М. Е. Сухарева и К. В. Блюменталь. "Дифтерия"
OCR Detskiysad.Ru Публикуется с сокращениями
Токсическая дифтерия последних лет характеризуется меньшей интенсивностью, поражения почек, сердца, нервной системы, следствием чего явилось уменьшение частоты и тяжести осложнений (Н. Н. Фаерман, 1966; K. В. Блюменталь, 1967, и др.). Локализованная дифтерия зева также значительно изменилась - классические формы встречаются очень редко, возросло число заболеваний с недостаточно типичной клиникой местного процесса, со склонностью к абортивному течению. Изменения в зеве при локализованной дифтерии не всегда развиваются полностью, в связи с чем налет может быть лишь частично фибринозный, иногда он неплотно опаян с подлежащей тканью, и его насильственное отторжение не сопровождается кровоточивостью и повторным образованием пленки на том же месте. Выявилась отчетливая тенденция к абортивному течению процесса и к самопроизвольному излечению. Даже в случаях нелеченой локализованной дифтерии зева в последние годы гораздо реже наблюдается тенденция к распространению процесса. При задержке с введением сыворотки нередко самопроизвольно быстро рассасываются не только мелкие, но и довольно большие налеты. Изменение клиники дифтерии носа характеризуется тем, что пленчатая форма встречается редко, преобладающей формой стала катарально-язвенная дифтерия носа, иногда имеющая стертую клиническую-симптоматику. Кроме того, распространения процесса на придаточные пазухи носа и другие слизистые оболочки, несмотря на несвоевременную диагностику, у иммунизированных детей обычно не наблюдается. Изменение клиники дифтерии явилось следствием активной иммунизации. Неоспоримым подтверждением этого является полное отсутствие сдвигов в клиническом течении дифтерии у непривитых детей. Повышение специфического иммунитета лежит в основе изменений локализации дифтерийного процесса. Известно, что особенностью периода массовой иммунизации явилось более интенсивное снижение заболеваемости детей младшего возраста (1-4 года), вследствие чего возрос удельный вес детей школьного возраста среди заболевших. Возрастное перераспределение больных повлекло за собой уменьшение комбинированных форм дифтерии, дифтерийного крупа, редких локализаций, так как формы встречались преимущественно среди детей младшего возраста (М. Е. Сухарева, 1960, 1961).
Однако есть основание полагать, что активная иммунизация оказывает непосредственное влияние на структуру локализаций дифтерии, так как изменение локализации дифтерийного процесса произошло раньше, чем существенно изменилось возрастное распределение больных. По-видимому, преодоление иммунного барьера и развитие заболевания у привитых детей стали возможными почти исключительно только на слизистой оболочке зева, реже - носа, к которым дифтерийный микроб наиболее адаптирован (M. Е. Сухарева, 1963). Поражение дыхательных путей, конъюнктивы, половых органов, кожи, так же как и вовлечение в дифтерийный процесс нескольких органов и систем, по-видимому, может развиваться преимущественно у совершенно не привитых детей или привитых с грубыми ошибками, на фоне полной иммунологической беззащитности. В зависимость от предшествующей активной иммунизации следует поставить и клинические особенности современной дифтерии. По-видимому, даже неполноценный иммунитет вследствие недостаточной иммунизации, несовершенства иммуногенеза или отрицательного влияния внешних факторов, ослабляющих иммунитет, при заболевании дифтерией оживляется по закону отдаленной ревакцинации (П. Ф. Здродовский, 1936). Более быстрая и интенсивная выработка антител обусловливает недостаточно типичный местный процесс, склонность к самопроизвольному излечению локализованной формы дифтерии. Этот же фактор лежит, по-видимому, в основе своеобразия клиники и современной токсической дифтерии. В связь со специфической сенсибилизацией организма следует, по-видимому, поставить постоянство острого развития токсической дифтерии, хотя иельзя исключить, что исчезновение постепенного развития токсической дифтерии связано также и с тем, что у иммунизированных детей переход локализованных форм в более тяжелые происходит редко. Опыт последних лет показывает, что у детей, правильно иммунизированных современными высококачественными препаратами, токсическая дифтерия совсем не развивается. Наряду с этим более благоприятное течение дифтерии несомненно связано и с улучшением организационных мероприятий при дифтерии: более своевременная диагностика и совершенствование терапевтических мероприятий. Исход дифтерии и прогноз находятся в основной зависимости от тяжести течения дифтерии и сроков начала лечения. При локализованных формах дифтерии своевременное введение противодифтерийной сыворотки предохраняет от осложнений и обеспечивает благоприятный исход болезни. При наиболее тяжелых токсических формах дифтерии смертельный исход может наступить, несмотря на применение лечения в ранние сроки болезни. Прогноз при дифтерийном крупе находится в исключительной зависимости от своевременности лечения.
Диагноз
Изменения клиники дифтерии в период резкого снижения заболеваемости создали большие трудности для клинической диагностики, несмотря на то что на протяжении последних лет значительно расширились знания в отношении ряда заболеваний, которые раньше принимались за дифтерию. Следует учесть, что редкость случаев заболевания дифтерией ведет к тому, что у врачей притупляется бдительность к нему. Для больного дифтерией требуется раннее применение специфической терапии, и поэтому первоначальный диагноз должен ставиться на основании клинической картины болезни; ожидание результатов бактериологического исследования отдаляет начало лечения. Bместе с тем правильная диагностика дифтерии только на основании клинических данных далеко не всегда возможна и предположение о заболевании дифтерией нередко оказывается неверным. Значение бактериологического исследования для окончательной диагностики дифтерии в последние годы возросло, во-первых, потому, что увеличился удельный вес дифтерии с недостаточно типичной клинической картиной болезни, а во-вторых, потому, что значительно улучшилось качество бактериологической диагностики дифтерии. Помимо результатов бактериологических исследований, для окончательного диагноза имеют значение последующее клиническое наблюдение, дополнительные анамнестические данные, выявление эпидемиологической ситуации. Предварительный диагноз основывается главным образом на клинических данных и определяет необходимость госпитализации, условия изоляции больного, необходимость введения противодифтерийной сыворотки или возможность наблюдения за больным без серологической терапии. Окончательный диагноз должен стать результатом тщательно проведенных клинических, бактериологических, эпидемиологических, а иногда и иммунологических исследований. Дифференциальная диагностика локализованной дифтерии зева. При диагностике этой формы дифтерии следует иметь в виду незначительную гиперемию зева, фибринозный характер выпота на миндалинах и его плотное прилегание, склонность налетов к слиянию, слабо выраженную боль при глотании, умеренное увеличение и небольшую болезценность регионарных лимфатических узлов, быстро снижающуюся температуру. При атипичной клинике локализованной дифтерии зева ведущим симптомом является фибринозный выпот на миндалинах, хотя он может быть тонкий, недостаточно гомогенный, более плотный и блестящий лишь на отдельных участках, его можно довольно свободно и без кровотечений снять, он частично растирается. Весьма существенным для диагностики является то, что при атипичной дифтерии сохраняется определенное соответствие между отдельными проявлениями местного процесса, т. е. если выпот больше на одной миндалине, то эта же миндалина более отечна, чем вторая, где налет меньше. Сохраняется также соответствие -между степенью отечности миндалины и размером налета, и поэтому, например, сплошной налет без заметного увеличения размера миндалины является одним из доводов против дифтерии. Если при дифтерии наблюдается значительная гиперемия зева, то все же она обычно не разлитая, а больше выражена вокруг налетов и в области прилегающих передних дужек. Центральная гиперемия зева, т. е. преимущественная гиперемия язычка и примыкающей к нему ткани мягкого неба, не характерна для дифтерии.
Лакунарная и фолликулярная ангины. Оба вида ангин отличаются от дифтерии рядом признаков: более яркой и разлитой гиперемией, меньшей отечностью слизистой оболочки миндалин, рыхлостью легко отделяющихся наложений, большей плотностью и болезненностью тонзиллярных лимфатических узлов. Наложения при лакунарных ангинах в отличие от дифтерии обнаруживаются в криптах, а не на выпуклой части миндалин, а при фолликулярных ангинах равномерно округлые очертания нагноившихся фолликулов делают их мало похожими на неправильной формы островки налетов при локализованной дифтерии зева. Из общих симптомов наибольшее значение имеет температурная реакция - при кокковых ангинах более высокая и зависящая по своей длительности от хода местного процесса, при дифтерии более низкая или быстро падающая независимо от динамики местных изменений. Сложнее дифференциальный диагноз при кокковых ангинах, протекающих с обширными наложениями, покрывающими всю или большую часть миндалин. Когда наложения состоят из детрита или гноя, они негомогенные, бугристые, тусклые, довольно легко снимаются и растираются. Если выпот носит фибринозный характер, то для уточнения клинического диагноза важнейшее значение приобретают различия в характере общих реакций на кокковую флору и дифтерийный токсин. Локализованной дифтерии зева несвойственны продолжительная и высокая лихорадка, головная боль, склонность к рвоте, двигательное и психическое возбуждение, характерные для тяжелой кокковой инфекции. Обычно дифтерийная интоксикация выявляется вялостью, апатией, чувством усталости. Появление рвоты, бреда, нарушение сознания наблюдаются лишь при тяжелых формах токсической дифтерии; между тем токсическая дифтерия легко исключается ввиду отсутствия симптомов местного токсикоза: отека зева и подкожной клетчатки. Таким образом, характер токсикоза и несоответствие между степенью его выраженности и местными изменениями являются веским возражением против дифтерии. Против дифтерии говорят особенности местного процесса - яркость гиперемии, иногда значительная боль в горле, болезненнрсть и плотность тонзиллярных лимфатических узлов. Ангина Симановского - Раухфуса (фузоспириллезная ангина) начинается с высокой температуры, которая быстро нормализуется. Общее состояние, как и при локализованной дифтерии зева, страдает мало; изменения в зеве напоминают дифтерию нерезкой гиперемией, некроз на миндалине может быть ошибочно принят за налет. Для ангины Симановского-Раухфуса характерно одностороннее поражение зева, кратерообразное изъязвление миндалины с образованием некротических масс грязно-зеленоватого цвета, гнилостный запах изо рта, резкое одностороннее увеличение тонзиллярного лимфатического узла при небольшой его болезненности. Диагноз ангины Симановского подтверждается обнаружением большого количества фузоспириллезной флоры при микроскопии мазка с миндалины.
Иногда за ангину Симаиовското ошибочно принимают субтоксическую и токсическую дифтерию зева ввиду того, что эти формы могут протекать с односторонним поражением зева и значительным увеличением регионарного лимфатического узла. Дифференциальная диагностика распространенной дифтерии зева. Эта форма дифтерий распознается лучше, чем другие, так как местный процесс выражен обычно довольно характерно. Некротическая ангина при скарлатине может быть принята за распространенную дифтерию зева, когда некрозы, располагающиеся на миндалинах и дужках, принимаются за налеты. Высокая температура, яркая гиперемия зева, яркая окраска губ и слизистою оболочки полости рта, характерные изменения языка позволяют заподозрить скарлатину, даже если мелкоточечная сыпь на теле выражена неотчетливо. Некрозы при скарлатине нередко располагаются симметрично на дужках, у основания язычка. На поверхности некрозов может быть фибринозный выпот. Дифференциальная диагностика токсической дифтерии зева. Высокая температура, рвота, значительное увеличение и болезненность лимфатических узлов, гиперемия зева, болезненность при глотании заставляют думать о тяжелой форме кокковой ангины. Большое диагностическое значение имеет отек подкожной клетчатки, однако он не является ранним симптомом токсической дифтерии. Для выявления этого признака необходим тщательный осмотр больного. При тонзиллите (флегмонозная ангина) нередко смешивают с токсической дифтерией. В дифференциальной диагностике следует учитывать характерные отличия перитонзиллярного абсцесса: развитие после предшествующей ангины, односторонний характер поражения, сильное выбухание вперед отечных тканей, яркую гиперемию зева, резкую боль, испытываемую не только при глотании, но и при разговоре, и нередко отдающую в ухо, вынужденное положение головы; в силу рефлекторного спазма возникает тризм, затрудняющий раскрытие рта, голос больного сдавленный; тонзиллярный лимфатический узел увеличен и резко болезнен. Инфекционный мононуклеоз может быть ошибочно принят за токсическую дифтерию зева и наоборот. Эпидемический паротит. Иногда токсическая дифтерия принимается за эпидемический паротит, что является грубой диагностической ошибкой. При эпидемическом паротите нет отека зева, нет налетов, припухлость появляется в связи с увеличением слюнных желез - впереди ушной раковины (паротит) или под челюстью (субмаксиллит). При дифтерии увеличивается танзиллярный лимфатический узел, вокруг него, у угла нижней челюсти, прежде всего и развивается отек шейной клетчатки. Дифференциальная диагностика дифтерийного крупа. Дифтерийный круп чаще всего приходится дифференцировать с синдромом крупа при острых респираторных заболеваниях. Коревой круп, развивающийся в поздние сроки, представляет иногда большие трудности при дифференциальной диагностике с дифтерийным ввиду сходства симптомов (афония, постепенное нарастание стеноза). Кашель при коревом некротическом ларингите вначале грубый, лающий, затем становится беззвучным, «старческим», с шипящим оттенком. При дифтерии же кашель всегда имеет лающий оттенок, хотя и становится очень глухим. Темпы развития послекоревого крупа более медленные, чем при дифтерии, стенотичеекое дыхание присоединяется позже. Стеноз при кори чаще возникает в виде отдельных приступов, между которыми дыхание почти свободно, и этим стенотический период при коревом крупе отличается от дифтерийного. Диагностику позднего коревого крупа облегчает сочетание его с другими, осложнениями кори (язвенный стоматит и др.). Дифференциальную диагностику облегчает прямая ларингоскопия.
Прямая ларингоскопия служит подспорьем в дифференциальной диагностике крупа со стенозом гортани другой этиологии (инородное тело, папилломатоз и др.). При затруднениях дифференциальной диагностики дифтерийного крупа и крупа иного происхождения осмотр гортани также имеет значение. Отсутствие налетов в гортани позволяет исключить дифтерию. При обнаружении налетов следует иметь в виду, что фибринозный выпот в подевязочяом пространстве может быть при крупе, вызванном респираторными вирусами. Таким образом, данные ларингоскопии должны оцениваться в совокупности со всеми клиническими симптомами болезни.
Дифференциальная диагностика дифтерии глаза. Иногда пленчатый конъюнктивит при аденовирусной инфекции ошибочно принимается за дифтерию глаза. Диагностике помогают общие симптомы болезни, типичные для аденовирусного заболевания. В отличие от дифтерии отек век обычно мягкий и не соответствует обширности пленчатого процесса на конъюнктиве век. Фибринозные пленки могут отмечаться на конъюнтиве век одного глаза, никогда не переходят на конъюнктиву глазного яблока; нередко отмечается катаральный или фолликулярный конъюнктивит другого глаза. Следует иметь в виду, что в глазу часто обнаруживается дифтероид - Вас. xerosis, не отличимый по морфологическим свойствам от дифтерийных палочек, поэтому при диагностике дифтерии глаз бактериологическое исследование имеет значение только в том случае, если будет проведена идентификация микробов по токсигеняым и биохимическим свойствам. Бактериологическое исследование. Применявшийся ранее метод лабораторной диагностики дифтерии, основанный на обнаружении возбудителя лишь по морфологическим свойствам в мазке из смешанной культуры, выращенной на свернутой сыворотке (среда Леффлера), заменен более точным методом. Этот метод предусматривает выделение чистой культуры при прямом посеве материала на чашку Петри с элективными кровянотеллуритовыми средами (наиболее распространенная среда Клауберга II). Через 24 часа бактериолог дает сведения о морфологии бактерий, полученные при микроскопии мазков, но эти данные имеют лишь предварительное ориентировочное значение. Окончательный результат исследования дается через 72-96 часов с момента посева материала на основании изучения культурально-колониальных, биохимических, токсигенных и серологических свойств выделенной чистой культуры микробов. Материалы отечественных исследований, а также опыт бактериологов других стран показали, что при прямом посеве исследуемого материала на теллуритовый агар процент высеваемости значительно выше, чем при посеве на свернутую сыворотку или при рассеве материала со свернутой сыворотки на теллуритовый агар. Наблюдения клиники ЦПУ установили, что современный метод исследования практически обеспечивает почти полное бактериологическое подтверждение диагноза дифтрии, в то время как при использовании прежнего метода высеваемость дифтерийных микробов при типичной дифтерии по данным различных клиник не превышала 60-80%. Необходимость обязательного выделения и изучения чистой культуры обосновывается тем, что нередко встречаются дифтерийные палочки с нехарактерными морфологическими признаками и вместе с тем на слизистых оболочках и коже могут обнаруживаться и непатогенные коринебактерии, сходные с дифтерийными палочками по своим морфологическим свойствам. Высокое качество указанного метода бактериологического исследования на дифтерию позволяет придавать значение не только положительному, но и отрицательному результату. Во время бактериологического обследования больным не рекомендуется назначать антибиотики тетрациклинового ряда и эритромицин, так как они оказывают быстрое бактериостатическое действие на дифтерийные микробы, что затрудняет исследование и искажает его результаты. Определение токсигенности дифтерийных микробов методом реакции преципитации в агаре является ценным в диагностике дифтерии, что обусловлено: 1) высокой специфичностью и достаточной чувствительностью указанного метода; 2) постоянством выделения токсигенных микробов при дифтерии в стадии клинических проявлений.
Обнаружение токсигенных дифтерийных микробов при неясной клинической картине является очень веским доводом в пользу дифтерии и практически решает вопрос диагностики. Выделение нетоксигенных дифтерийных микробов при сомнительной картине болезни, а тем более при нехарактерной клинике, как правило, дает возможность, исключить диагноз дифтерии.
Иммунологические исследования. Реакция Шика может использоваться для диагностики, но значение ее весьма ограничено. Отрицательная реакция Шика не говорит с достоверностью против дифтерии, так как не дает представления о напряженности -иммунитета, а возможность заболевания дифтерией лиц с недостаточно высоким уровнем антитоксина в крови известна по литературным данным и выявлена нашими исследованиями. Положительный результат реакции при наличии токсигенных дифтерийных бактерий свидетельствует о болезни, а не носительстве, которое протекает обычно на фоне антитоксического иммунитета.
При выделении нетоксигенных дифтерийных бактерий результаты реакции Шика и другие показатели антитоксического иммунитета не имеют диагностического значения, так как носительство нетаксигенных: дифтерийных бактерий протекает на различном иммунологическом фоне, в том числе и у лиц, не имеющих антитоксина (К. В. Блюменталь и Н. Н. Костюкова, 1967).
Определение уровня дифтерийного антитоксина в крови может быть использовано в качестве вспомогательного метода диагностики дифтерии. По данным ряда авторов (Н. П. Кудрявцева, 1958; К. В. Блюменталь и Н. Н. Костюкова, 1967, и др.), у больных, дифтерией в начале болезни антитоксин в крови отсутствует или определяется в невысоком титре, не выше 0,5 АЕ/мл, поэтому высокий титр антитоксина в первые дни болезни говорит против дифтерии. Бели при этом у больного обнаруживаются токсигенные дифтерийные бактерии, то этот факт скорее может быть расценен как бактерионосительство, сопутствующее воспалительному процессу другой этиологии. Определение титра антитоксина в динамике не имеет диагностического значения, так как уровень антитоксина нарастает не только при заболевании, но и в процессе носительства токсигенных дифтерийных, палочек.
Реакция агглютинации с дифтерийной культурой может быть использована при разграничении заболевания и носительства, хотя значение ее ограничено. Более четкие результаты дает реакция агглютинации с дифтерийной культурой, выделенной от данного больного. Значительное нарастание титра (на несколько разведений) агглютининов к аутоштамму на протяжении первых трех недель болезни свидетельствует о дифтерии. Следует иметь в виду, что и при дифтерии не всегда наблюдается выраженное нарастание антител, и поэтому отсутствие агглютининов или более позднее нарастание не говорит против, дифтерии; в процессе носительства токсигеняых дифтерийных бактерий, иногда также наступает небольшое или медленное нарастание титров, агглютининов. Эпидемиологические данные. Результаты эпидемиологического обследования в связи с подозрением на дифтерию имеют значение преимущественно в тех случаях, когда больной находится в детском коллективе и особенно в закрытом детском учреждении. Клиницист должен учитывать не только контакт с больным дифтерией, но и с носителями токсигенных дифтерийных палочек. Разумеется, спорадические случаи дифтерии могут быть и в такой ситуации, когда при эпидемиологическом обследовании не выявляется в окружении больного ни других больных дифтерией, ни бактерионосителей.
Лечение дифтерии
В лечении дифтерии главная роль принадлежит противодифтерийной антитоксической сыворотке. При большинстве клинических, форм дифтерии лечение по существу ограничивается только применением сыворотки и лишь токсическая дифтерия и круп требуют добавочной патогенетической терапии. Лечебное действие противодифтерийной сыворотки выявляется тем, полнее, чем меньше времени прошло от начала заболевания. Антитоксин не оказывает влияния на дифтерийный токаин, который успел прочно связаться с тканями, и нейтрализует в основном только токсин, циркулирующий в крови. Чем более массивно было воздействие токсина в период, предшествующий началу лечения, тем больше необратимых изменений в организме. Ранние сроки введения сыворотки обеспечивают благоприятный исход в подавляющем большинстве заболеваний. Однако при более тяжелых формах токсической дифтерии введение сыворотки в первый и второй день болезни не гарантирует от наступления осложнений, а при гипертоксической и геморрагической формах, при которых воздействие дифтерийного токсина очень стремительно и интенсивно, смертельный исход наступает даже при введении сыворотки в первый день болезни. Ввиду того что сыворотка наряду с антитоксическим воздействием обладает анафилактагенными свойствами, применяется сыворотка концентрированная и очищенная от балластных белков двойным методом (диализ и ферментирование). Однако даже высокоочищенные белковые препараты способны вызвать у особо чувствительных людей картину тяжелого анафилактического шока. Исходя из этого, следует использовать метод дробного введения. Общее количество вводимой сыворотки и кратность инъекций определяются в основном степенью дифтерийной интоксикации. Наибольших доз требует лечение токсической дифтерии, при яетокоичесюих формах ограничиваются умеренными дозами, варьируя их в зависимости от степени распространения процесса. При нетяжелых формах дифтерии сыворотку вводят обычно однократно и только при задержке таяния налетов приходится через сутки вводить сыворотку повторно. При токсической форме дифтерии сыворотку вводят в течение 2-4 дней; при токсической форме дифтерии II и III степени с целью более быстрого насыщения организма антитоксином - 2 раза в сутки на протяжении первых дней лечения. Первая доза является наибольшей, составляет около 1/3 или 1/2 от общего количества сыворотки, назначенного на курс лечения, а в течение первых двух суток лечения ребенок получает около 3/4 всей дозы. Лечение сывороткой заканчивается к моменту значительного уменьшения токсикоза, налетов, отека зева и подкожной клетчатки. Общее количество сыворотки, вводимой при дифтерийном крупе, относительно невелико, так как тяжесть этой формы обусловлена не столько общей интоксикацией, сколько опасностью сужения просвета дыхательных путей. Доза сыворотки устанавливается в зависимости от степени распространения процесса; при более тяжелых формах дифтерийного крупа сыворотку вводят 2-3 дня подряд до исчезновения или значительного уменьшения стенотических явлений. Те же принципы сывороточного лечения сохраняются и для других, более редких, локализаций дифтерии. При решении вопроса о введении противодифтерийной сыворотки в связи с подозрением на дифтерию зева тактика врача зависит от того, какая форма дифтерии зева по тяжести предполагается у больного. При подозрении на дифтерию носа, при условии постоянного врачебного наблюдения в стационаре, выжидание с целью ограждения больных от введения чужеродного белка при ошибочном предположении дифтерии возможно, а при подозрении на токсическую дифтерию противодифтерийную сыворотку вводят немедленно. Обнаружение дифтерийных микробов при наличии клинических подозрений на дифтерию является доводом в пользу введения противодифтерийной сыворотки. При установлении диагноза дифтерии после ликвидации местного процесса введение сыворотки нецелесообразно. В лечении токсических форм дифтерии требуется ряд методов патогенетической терапии, помогающих более быстрому выравниванию нарушенных функций. В ранних фазах токсической дифтерии важнейшее значение имеет борьба с гемодинамическими, шокоподобными расстройствами. В борьбе с этими явлениями рекомендуется введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего количества крови: плазмы и ее заменителей - поливинилпирролидона (неокомленсана), полиглюкяна, гипертонических растворов глюкозы. Плазму вводят внутривенно в течение 2-4 дней подряд в количестве 50-150 мл на 1 раз в зависимости от возраста больного. Поливинилпирролидон и полиглюкин вводят из расчета 5-8 мл/кг детям до 2 лет, а более старшим 80-120 мл внутривенно капельно. Вливание плазмы и поливинилпирролидона можно сочетать с введением 20-40% раствора глюкозы в количестве 30-50 мл с добавлением витаминов. В качестве одного из методов антитоксического воздействия при токсической форме дифтерии II и III степени, а также при гипертоксических формах рекомендуется в период токсикоза вводить внутримышечно на протяжении нескольких дней по 3-5 мл 25% раствора сернокислой магнезии. Обоснованием служит способность сернокислой магнезии уменьшать набухание головного мозга, свойственное тяжелым формам токсической дифтерии. Некоторые зарубежные авторы рекомендуют вводить одновременно с антитоксической сывороткой антибиотики. При этом одни исходят из патогенетических предпосылок о роли кокковой флоры в возникновении тяжелой формы дифтерии, другие кладут в основу антибактериальное действие антибиотиков на дифтерийную палочку. Однако наблюдения К. В. Блюменталь (1958) и наблюдения других отечественных авторов показали, что эффект лечения при добавлении антибиотиков не повышается ни в отношении быстроты исчезновения первоначальных симптомов болезни, ни в отношении последствий дифтерийной интоксикации.
Поражение коры надпочечников побуждает к использованию гормонов коры надпочечников как средства заместительной терапии.
Применение глюкокортикоидов при токсической дифтерии оценивается рядом авторов положительно (Н. Н. Фаерман и Королева, 1963; Ю. А. Элькина, 1963, и др.). Можно рекомендовать введение глюкокортикоидов при более тяжелых формах токсической дифтерии (токсическая форма дифтерии II и III степени и гипертоксическая форма дифтерии) в начальном периоде болезни. В первые дни целесообразно парентеральное введение гидрокортизона (из расчета 4-5 мг/кг, но не более 30-40 мг/кг); в наиболее тяжелых случаях внутривенно вводят преднизолоя (половина суточной дозы из расчета 1-1,5 мг/кг в сутки). В дальнейшем назначают предяизолон внутрь. Глюкокортикоиды применяются в течение 6-7 дней в постепенно убывающих дозах.
Частота поражения сердечно-сосудистой системы обязывает к ограждению больных от физических и душевных напряжений, начиная с первых дней болезни. Больным предписывается строгай постельный режим. На протяжении периода токсикоза весьма желательно удлинение сна, способствующего охранительному торможению нервной системы. Продлению сна способствует хорошее проветривание и прохладная температура помещения. Длительность режима покоя и постельного содержания определяется течением болезни, развитием и тяжестью осложнений. Однако и в случаях, протекающих без явных осложнений, постельный режим продлевается до 20-25 дней при субтокеичеекой и токсической формах дифтерии I степени и до 30-40 дней при более тяжелых формах. Сроки выписки из больницы должны ставиться также в зависимость от домашних условий и возможности врачебного наблюдения на дому.
Дополнительные лечебные мероприятия при дифтерийном крупе обусловлены патогенетическими механизмами стеноза, в развитии которого большую роль играет спазм мышц гортани. Психическое возбуждение и беспокойство больного усиливают явления стеноза, во время сна спазм расслабляется и стеноз уменьшается. В связи с этим необходимо» обеспечить больному спокойную обстановку и создать условия для более глубокого и длительного сна. Рекомендуется длительное пребывание ребенка на свежем воздухе - на террасе или в палате при открытых фрамугах. Для устранения спазма мышц гортани Я. И. Добрусин (1960), З. И. Красовицкий (1962) рекомендуют применение нейроплегических препаратов. Однако при значительных анатомических изменениях в дыхательных путях нейроплегические средства не всегда способствуют уменьшению стенотического дыхания, а искусственный сон затрудняет своевременное выявление наступающего асфиктического периода. В некоторых случаях перечисленных лечебных мероприятий оказывается недостаточно и нарастание признаков гипоксемии вынуждает прибегнуть к хирургическому вмешательству (интубация или трахеостомия). Операция становится необходимой, когда стеноз достигает высокой степени развития. Клинически это проявляется беспокойством, глубокими втяжениями податливых мест грудной клетки, цианозом губ и кожи, холодным потом, выпадениями пульса, резким ослаблением дыхательных шумов. Откладывать операцию до полной асфиксии не следует, так как силы ребенка истощаются и поздняя операция может оказаться бесполезной. При локализованном дифтерийном крупе желательна интубация. Для устранения препятствий дыханию в области гортани, трахеи и бронхов, необходима трахеостомия с последующим удалением фибринозных пленок с помощью злектроотсоса. Ввиду того что дифтерийный круп в стенотическом периоде часто осложняется пневмонией, вызванной вторичной бактериальной флорой, целесообразно применение антибиотиков. Лечение сердечно-сосудистых осложнений находится в зависимости от характера изменений, фазы развития, расстройств компенсации.
Во всех случаях важнейшее значение имеют режим и правильный, уход за больными. При первых признаках сердечно-сосудистых нарушений больному предписывается полный покой. Питание производится малыми порциями 5-6 раз в день. Пища должна быть достаточно калорийной и не вызывать метеоризма. Введение жидкости ограничивается лишь при снижении диуреза. В первые дни токсической дифтерии, когда на первое место в картине болезни выступают общие гемодинамические нарушения и расстройства коронарного кровообращения, а в сердечной мышце еще не успели развиться анатомические изменения, терапия, направленная на борьбу с токсикозом, является одновременно средством борьбы с расстройствами гемодинамики. Введение высокомолекулярных и гипертонических растворов - плазмы, поливинилпирролидона, полиглюкина, 25% раствора глюкозы - уменьшает пиповолемию, увеличивает минутный объем сердца и тем самым улучшает периферическое кровообращение и перфузию тканей кислородом.
В конце первой и начале второй недели обнаруживаются явственные морфологические и клинические признаки миокардита. В их лечения до настоящего времени и в нашей стране, и за рубежам основным лекарственным препаратом остается стрихнин как средство, тонизирующее сердечную мышцу, усиливающее газообмен и поглощение кислорода и возбуждающее дыхательный и сосудодвигательный центр. Азотнокислый стрихнин в растворе 1 : 1000 в виде инъекций по 0,5-1,5 мл 3 раза в день вводят на протяжении длительного времени. Для улучшения кровообращения назначают кордиамин в виде 25% раствора в инъекциях по 0,3-0,5-1 мл 3-4 раза в день, вводят 25% раствор глюкозы по 20-25 мл ежедневно в течение 1-2 недель. Целесообразно назначение 1% раствора аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в инъекциях от 0,3 до 1 мл, кокарбоксилазы по 50-100 мг в течение 10-12 дней. При снижении артериального давления назначают 5% раствор эфедрина в инъекциях в зависимости от возраста по 0,2-0,5-1 мл 1-3 раза в день. Адреналин ввиду кратковременности его эффекта не рекомендуется. Относительно эффекта гормонов при дифтерийных миокардитах нет единого мнения. Глюкозиды в течение длительного времени считались при дифтерийном миокардите абсолютно противопоказанными из опасения углубить расстройства проводимости, вызываемые дифтерийной интоксикацией. В настоящее время взгляд на применение глюкозидов при дифтерии несколько изменился. Gegesi Kiss, полностью отказываясь при остром дифтерийном миокардите от применения наперстянки, считает возможным рекомендовать препараты строфанта при наличии признаков сердечной недостаточности в острой стадии процесса. Строфантин рекомендуется в небольших дозах - по 0,05-0,1 мг 0,05% раствора внутривенно 1 раз в день в 10-20 мл 25% раствора глюкозы. Если эта доза оказывается недостаточной, ее не увеличивают, а дают 2 раза в день. Такое лечение можно проводить в течение 1-2 недель без перерыва при условии пристального клинического наблюдения -и постоянного контроля за данными электрокардиограммы. При невозможности систематически осуществить такой контроль строфантин вводят -в течение 4-5 дней и затем делают перерыв на 3-4 дня. Наличие расстройств проводимости является противопоказанием для введения строфантина. Автор считает возможным применение препаратов строфантина и в стадия гемодинамических нарушений в самые первые дни токсической дифтерии, когда расстройства коронарного кровообращения сопровождаются резко выраженной тахикардией. Для профилактики тромбоэмболических осложнений назначают лечение антикоагулянтами под контролем определения протромбинового индекса и анализов мочи. Разовая доза дикумарина для детей от 5 до 10 лет 0,025-0,05 г, пелентана 0,05-0,1 г. Оба препарата дают 3 раза в день, в последующем дозу снижают в 2 и 3 раза. Лечение продолжается до снижения протромбянового индекса до 40-50%. В поздней стадии дифтерийного миокардита, в стадии рубцевания терапия не отличается от терапии миокардитов другой этиологии. Лечение дифтерийного миокардита требует длительного постельного режима и очень постепенного и осторожного перехода к расширению двигательных нагрузок. Длительность содержания больного в покое и применение сердечных средств определяются течением миокардита. Больные дифтерийным полирадикулоневритом нуждаются в постельном режиме. Из медикаментов назначают стрихнин, витамин В1 0,05% раствор проверила (0,2-0,3 мл 2 раза в день), дибазол (0,002-0,004 1 раз в день). По прекращении острых явлений применяют массаж, лечебную гимнастику, диатермию, общее облучение кварцем, гальванизацию. При тяжелой форме полирадикулоневрита с нарушением функции глотания и дыхания, когда у больного имеется большое скопление слизи в дыхательных путях, необходимо систематически проводить отсасывание слизи, а в случае необходимости переводить ребенка на аппаратное дыхание. В профилактике пневмоний большое значение имеют правильно проводимое кормление (при нарушении глотания через зонд) и тщательный уход. Раннее назначение антибиотиков при первом подозрении на пневмонию еще до развития ясных ее признаков способствует благоприятному исходу заболевания. Лечение носителей дифтерийных бактерий. Продолжительное носительство, как правило, отмечается среди ослабленных детей и особенно среди лиц, страдающих хроническими заболеваниями носоглотки. В связи с этим в лечении следует прежде всего обращать внимание на общеукрепляющую терапию и санацию носоглотки. Применение антибиотиков для лечения носительства целесообразно только при повторном обнаружении токсигенных дифтерийных микробов. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклинового ряда. Токситенные дифтерийные бактерии высокочувствительны ж тетрациклину и в процессе лечения закономерно перестают выделяться. Но так как антибиотики оказывают лишь бактериостатическое действие, то после отмены препарата у некоторых носителей вновь выделяются дифтерийные бактерии, чаще в конце первой недели после лечения. В таких случаях рекомендуется провести второй цикл лечения. Тетрациклин назначают внутрь 3-4 раза в сутки на протяжении 7 дней в дозах детям до 2 лет 200 000 ЕД в сутки, 2-3 лет - 300 000 ЕД, 4-7 лет - 400 000 ЕД, 8-12 лет - 600000 ЕД и старше - 800000 ЕД. Более двух циклов лечения антибиотиками проводить не рекомендуется. Кратковременное носительство токсигенных дифтерийных палочек не требует лечения антибиотиками. При выделении нетойоигенных дифтерийных бактерий применять антибиотики вообще не рекомендуется, так как эти носители допускаются в здоровые иммунизированные коллективы, а кроме того, на нетоксигенные микробы антибиотики действуют хуже, чем на токсигенные. Местное применение антибиотиков в виде орошения зева неэффективно. Наблюдения последних лет показали, что при наличии показаний к операции по поводу хронического тонзиллита и аденоидитов дифтерийное бактерионосительство не является препятствием для тонзиллэктомии и аденотомии даже при наличии токсигенных дифтерийных микробов. Хирургическое вмешательство оказывается эффективным в лечении основного заболевания и одновременно, как правило, избавляет от носительства дифтерийных бактерий (Н. Н. Чернина, 1964).
Профилактика дифтерии
Профилактика дифтерии ведется в двух направлениях: 1) профилактика заражения, для чего первостепенное значение имеют мероприятия, направленные на выявление и изоляцию источников дифтерии (больной, бактерионоситель), и 2) профилактика заболевания - создание иммунитета у населения путем активной иммунизации. Своевременная изоляция (госпитализация) больных дифтерией зависит прежде вceгo от диагностики.
Бактерионосителей токоигенных дифтерийных бактерий изолируют из детского коллектива и допускают обратно при условии двукратного отрицательного бактериологического исследования с 2-3-дневным интервалом. При продолжающемся носительстве токсигенных дифтерийных палочек, при безуспешной санации современная инструкция предусматривает возможность допуска такого носителя в иммунизированный здоровый коллектив через 30 дней с момента выявления носительства. По современным представлениям носители нетоксигенных дифтерийных бактерий не представляют эпидемиологической опасности в иммунизированных коллективах, а поэтому такие носители и допускаются без санации антибиотиком в детские учреждения. Однако мероприятия по борьбе с бактерионосительством (выявление, изоляция, лечение) недостаточно эффективны, и естественно, что основой профилактики дифтерии является активная иммунизация. Активная иммунизация против дифтерии. Снижение заболеваемости дифтерией до уровня спорадической, как и перспектива полной ликвидации заболеваемости дифтерией, возможны только с помощью профилактических прививок. В настоящее время для иммунизации применяется дифтерийный анатоксин, адсорбированный на гидроокиси алюминия, инъекция которого обеспечивает создание депо на месте его введения и более длительное иммунизаторное раздражение; применяются также ассоциированные и адсорбированные коклюшно-дифтерийно-столбнячная (АКДС) и дифтерийно-столбнячная (АДС) вакцины, в состав которых входят адсорбированные дифтерийный и столбнячный анатоксины. Применение этих препаратов дает лучшие результаты, чем введение нативного анатоксина: они обеспечивают повышение противодифтерийного антитоксина в крови у всех иммунизированных здоровых детей, в то время как при использовании нативного анатоксина около 10-15% вакцинированных были рефрактерными и не вырабатывали иммунитета. Адсорбированные препараты АКДС и АДС вакцины имеют значительное преимущество в отношении иммуногенных свойств и меньшего количества реакций и по сравнению с ранее применявшимися КДС и ДС вакцинами, которые содержали неадсорбированные токсины. Уровень дифтерийного антитоксина в крови после троекратной вакцинации АКДС вакциной в 1 1/2 раза более высокий, а общие прививочные реакции в 2 раза более редкие, чем после иммунизации КД и КДС вакцинами. При введении адсорбированных препаратов отмечаются не только более высокие гуморальные показатели иммунитета, но и более быстрое, уже после первого введения вакцины, повышение уровня дифтерийного антитоксина. Помимо качества препарата эффективность противодифтерийной иммунизации зависит и от ряда других условий и прежде всего от размеров охвата прививками восприимчивых контингентов. Исследования А. М. Северова (1964) показали, что пока иммунная прослойка среди детей прививаемых возрастов составляла только 50-60%, это не оказывало существенного влияния на характер эпидемического процесса; значительное ограничение его интенсивности происходило тогда, когда процент иммунных детей возрастал до 75-88; однако радикальное воздействие на эпидемический процесс, выразившееся в последовательном снижении заболеваемости вплоть до полного ее прекращения, наступало только после того, как иммунная прослойка среди прививаемых возрастов достигала 95-97%. Само собой разумеется, что большое значение имеет совершенство схемы иммунизации и степень точности ее выполнения. Медленное снижение заболеваемости дифтерией в 50-х годах в большей мере зависело от недостаточного и несвоевременного проведения ревакцинации; наряду с этим и при излишне частых ревакцинациях наблюдалось резкое и в ряде случаев длительное снижение титра дифтерийного антитоксина. Упорядочение производства прививок сказалось на значительном повышении эффекта активной иммунизации. Повышение уровня антитоксина в крови под влиянием профилактических прививок в каждом случае зависит и от особенностей реактивности ребенка. Исследования Б. Я. Резника (1964) обнаружили заметное влияние возраста на способность организма вырабатывать дифтерийный антитоксин. Наиболее высокая продукция антитоксина под влиянием ассоциированных вакцин наблюдалась у детей до одного года, особенно в первом полугодии после рождения. У детей 5-7 лет хуже вырабатывались антитела. Причиной этого может служить наличие у старших детей дифтерийного антитоксина, который, связываясь с вводимым антигеном, может снижать его иммунизирующее влияние, или недостаточная дозировка препарата.
Прививки детей с гипотрофией II степени и активными формами рахита, по данным Б. Я. Резника, не приводили к достаточному подъему антител, и для того, чтобы добиться эффекта, надо было предварительно вывести детей из этого состояния. В то же время у детей с гипотрофией и рахитом I степени продукция антител была такая же, как и у здоровых детей. Острые инфекционные заболевания оказывали на уже сформированный иммунитет различное влияние в зависимости от их тяжести.
На основании исследований последних лет можно прийти к заключению, что высокий иммунитет, обусловленный улучшением качества современных методов иммунизации против дифтерии, оказывается и более стойким и лучше противостоит неблагоприятному воздействию перенесенных заболеваний. Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина обладает некоторой реактогенноетъю. Она вызывает у 20-25% привитых общую реакцию, характеризующуюся повышением температуры и чувством общего недомогания, и местную реакцию в виде красноты и инфильтрата в месте инъекции. Реакции появляются через 18-24 часа после прививки и держатся 24-36 часов; они возникают в основном после первой прививки и реже при повторных.
Наряду с описанными могут наступить реакции аллергического характера, которые иногда возникают быстро, а иногда через 10-14 дней или больший отрезок времени (реакции немедленного и замедленного типа). Аллергические (реакции развиваются чаще у сенсибилизированных детей. Их предупреждение требует ряда специальных мероприятий. Высокая эффективность хорошо организованной активной иммунизации против дифтерии и выдающиеся успехи борьбы с этой инфекцией за последнее десятилетие дают основание рассчитывать на возможность ее ликвидации в нашей стране.
ЛИТЕРАТУРА
Алексанян А. Б. О путях и возможностях ликвидации дифтерии. Материалы 15-го Всесоюзн. съезда эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов. М., 1970, ч. 2. Блюменталь К. В. Клиника и диагностика дифтерии в период резкого снижения заболеваемости. Дисс. докт. М., 1967. Вопросы дифтерии (под ред. А. Т. Кузьмичевой и В. А. Хрущевой). Л., 1961.
Вопросы профилактики детских инфекций. Киев, 1966. Дифтерия (под ред. Н. П. Кудрявцевой). Казань, 1964.
Здродовский П. Ф, К проблемам ликвидации дифтерии. Ж. микробиол., I960, 10, 3. Костюкова Н. Н. и Фаворова Л. А. Патогенные свойства дифтерийных бактерий, выделяемых в течение эпидемиологического процесса. Ж. микробиол., 1968, 5, 69.
Леонтьева Л. Г. Дифтерия и ее некоторые особенности в зарубежных странах. Здравоохр. РСФСР, 1964, 2, 21.
Материалы 2-го Всероссийского съезда эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов. М., 1966. Молчанов В. И. Дифтерия. М., 1960. Носов С. Д. Интубация в терапии больного дифтерийным крупом. М., 1958. Носов С. Д. Проблемы эволюции детских инфекций. Педиатрия, 1962, 2, 3. Розанов С. Н. Единая рабочая классификация клинических форм дифтерии. Педиатрия, 1948, 2, 29. Розанов С. Н. Круп у детей. М., 1956. Розенман Б. М. Биохимическая фармакология дифтерийной интоксикации. Автореф. дисс. Минск, 1969. Северов А. М. Эпидемиологический опыт ликвидации заболеваемости дифтерией в г. Подольске Московской области. Автореф. дисс. М., 1964. Скворцов М. А. Многотомное руководство по патологической анатомии. Т. 3. М., 1960. Сухарева М. Е. Клинические особенности дифтерии на современном этапе. Азербайджанск. мед. ж., 1963, 2, 12. Титова А. И. и Флексер С. Я. Дифтерия М., 1967. Фаворова Л. А. Эпидемиологическое значение различных источников инфекции (на модели дифтерии и менингококкового менингита). Автореф. дисс. М., 1967. Фаерман Н. Н. Клиника токсической дифтерии и ее патогенетическая терапия. Дисс. докт. Горький, 1966. Казанов М. И. Научные основы ликвидации заболеваемости дифтерией. Доклад, обобщающий печатные труды на соискание ученой степени доктора медицинских наук. М., 1968.
Черника Н. В. Дифтерийное бактерионосительство у детей при хроническом тонзиллите и аденоидах и возможность тонзиллэктомии и аденотомии при дифтерийном бактерионосительстве. Дисс. канд. М., 1964. Шабад А. Т. Заболеваемость и специфическая профилактика дифтерии среди подростков 15-19 лет в период резкого снижения этих инфекций. Автореф. дисс. М., 1965. Anderson, Happold D. et al. On the existence of two forms of diphteria. J. Path. В act., 1931, 34, 667.
Freeman V. J. Studies on virulence of bacteriophage infected strains of Corynebacterium diphtheriae. J. Bad., 1951, 61, 675. Croman N. В., Lockart R. Study of application of standard phage techniques to hostphage system of Corynebacterium diphtheriae. J. Bact., 1953, 66, 178. (Kiss Gegesi) Киши Гегеши. Заболевания сердца и органов кровообращения в младенческом и детском возрасте. М., 1962. Krugman S., Ward R. Diphteria. В кн.: Infectious diseases of children. St. Louis, 1964, p. 42. (Ramon G.) Рамон Г. 40 лет исследовательской работы. Пер. с франц. М., 1962. Wildfuhr С. Diphterie. В кн.: G. Wiedfiihr Medizinische Microbiologie, Immunologie und Epidemiologie. Leipzig, 1959, Feil 1, p. 535.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +